PortadaHomeRadioCentro

Ecuador: octubre 6, 2024

Ecuador Continental:

Ecuador Insular:

Ecuador, octubre 06, 2024
Ecuador Continental: 02:59
Ecuador Insular: 02:59

La inflamación del cerebro puede causar ira y ansiedad, dos síntomas frecuentes del Alzheimer

Infobae .- Un nuevo estudio señaló que esta manifestación de la enfermedad desencadena los cambios en el estado de ánimo y los trastornos del sueño en los pacientes. Este hallazgo se aplicaría también a otras demencias HealthDay News – Los pacientes de Alzheimer son notoriamente irritables, agitados y ansiosos, y los investigadores ahora creen saber por qué. La inflamación cerebral parece influir en los problemas del estado de ánimo de los pacientes de Alzheimer, en lugar de los marcadores tradicionales de la enfermedad, como las proteínas beta amiloide o tau, informan los investigadores en la edición del 27 de noviembre de la revista JAMA Network Open. La inflamación cerebral se asocia fuertemente con que los cuidadores o la familia reporten cambios rápidos en el estado de ánimo, que pasan de la calma a la agitación o la ira, encontraron los investigadores. Además, las personas con niveles más altos de angustia tienen niveles más altos de inflamación cerebral. Esta es la primera evidencia sólida de que la inflamación es una causa directa de los síntomas psiquiátricos y del estado de ánimo que acompañan al Alzheimer, afirmaron los investigadores. “Los síntomas neuropsiquiátricos, como la irritabilidad, la agitación, la ansiedad y la depresión, se encuentran entre los signos más difíciles de tratar en los pacientes con Alzheimer”, señaló el investigador principal, el doctor Cristiano Aguzzoli, asociado postdoctoral de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh. “Son difíciles de controlar, no tienen una causa clara y dificultan que las familias cuiden a su ser querido sin mucho apoyo”. “Aquí, mostramos por primera vez que la inflamación cerebral podría ser la culpable de estos síntomas”, añadió Aguzzoli en un comunicado de prensa de la universidad. Los resultados sugieren que tratar esta inflamación podría ayudar a aliviar algunos de los síntomas del Alzheimer, señalaron los investigadores. Por ejemplo, los medicamentos dirigidos específicamente a la inflamación cerebral podrían ayudar a reducir parte de la ansiedad y la irritabilidad que sienten los pacientes con Alzheimer. A principios de este año, investigadores de la Universidad de Pittsburgh descubrieron que la inflamación cerebral excesiva es fundamental para que comience el Alzheimer, y que puede predecir si una persona mayor tiene un riesgo más alto de síntomas de Alzheimer, según las notas de respaldo. En el estudio, los investigadores trabajaron con 109 personas mayores, la mayoría de las cuales no tenían deterioro cognitivo, pero habían dado positivo en las pruebas de amiloide y tau. Los escáneres cerebrales y las evaluaciones clínicas de los pacientes mostraron que la inflamación causada por la respuesta inmunitaria del cerebro estaba fuertemente asociada con una variedad de síntomas psiquiátricos, como trastornos del sueño y agitación. Aunque los niveles de amiloide y tau podrían predecir este tipo de síntomas, la inflamación cerebral pareció tener un efecto añadido, señalaron los investigadores. Síntomas como el exceso de irritabilidad tienden a surgir en las primeras etapas de la progresión del Alzheimer, destacaron los investigadores. Esto podría significar que la inflamación juega un papel más importante en la enfermedad de Alzheimer temprana de lo que se pensaba. Los hallazgos también podrían tener implicaciones para otros trastornos degenerativos del cerebro, señalaron los investigadores. “Dado que tanto la neuroinflamación como las anomalías neuropsicológicas se encuentran en varios otros tipos de demencia, incluida la enfermedad de Parkinson, estamos colaborando con científicos de todo el mundo para ampliar estos hallazgos a estas otras enfermedades”, señaló el investigador senior, el doctor Tharick Pascoal, profesor asociado de psiquiatría y neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh.

La inflamación del cerebro puede causar ira y ansiedad, dos síntomas frecuentes del Alzheimer Leer más »

Desarrollan dispositivo inalámbrico y portátil que puede detectar Alzheimer y Parkinson mediante saliva

El Universo .- Si las pruebas salen bien, en cinco o seis meses, Ampera Life solicitará la aprobación de la FDA para que el dispositivo esté a la venta el año que viene. Un equipo internacional de investigadores ha desarrollado un dispositivo portátil no invasivo que detecta biomarcadores de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson y que transmite los resultados de manera inalámbrica a un ordenador portátil o un teléfono inteligente. El equipo que probó el dispositivo en muestras in vitro de pacientes y demostró que es muy preciso planea analizar muestras de saliva y orina con el biosensor y usarlas para detectar biomarcadores de otras enfermedades. Los detalles del prototipo se publican hoy en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (Pnas). “Este sistema de diagnóstico portátil permitiría hacer pruebas de detección de enfermedades neurodegenerativas en casa y en puntos de atención sanitaria, como clínicas y residencias de ancianos”, asegura Ratnesh Lal, bioingeniero de la Universidad de California en San Diego y coautor del artículo. Se calcula que en 2030 habrá unos 130 millones de personas con demencia en el mundo. Esta enfermedades neurodegenerativas, como el párkinson, tienen métodos de detección invasivos (como punciones lumbares y pruebas de imagen, como la resonancia magnética) invasivos, lo que dificulta la detección precoz. Una de las hipótesis, en la que se ha centrado Lal, es que la enfermedad de Alzheimer está causada por péptidos amiloides solubles que se unen en moléculas más grandes, que a su vez forman canales iónicos en el cerebro. Lal quería desarrollar una prueba capaz de detectar los péptidos beta amiloide y tau (biomarcadores del Alzheimer) y las proteínas alfa sinucleína (biomarcador del Parkinson) de forma no invasiva, en la saliva y la orina. El dispositivo es el resultado de sus tres décadas de experiencia, así como de su colaboración con investigadores de todo el mundo, incluidos los coautores de este trabajo de Texas y China. Para hacer el dispositivo, Lal y sus colegas adaptaron uno desarrollado durante la pandemia que detectaba las proteínas espiga y nucleoproteína del virus vivo SARS-CoV-2 y cuyos detalles publicaron en Pnas. Cómo funciona el dispositivo El dispositivo consiste en un chip con un transistor de alta sensibilidad, comúnmente conocido como transistor de efecto de campo (FET). Para este estudio, el equipo lo probó con proteínas amiloides derivadas del cerebro de pacientes fallecidos de alzhéimer y párkinson. Los experimentos demostraron que los biosensores eran capaces de detectar los biomarcadores específicos de ambas enfermedades con gran precisión, al mismo nivel que los métodos más avanzados. El dispositivo también funciona a concentraciones extremadamente bajas, lo que significa que necesita pequeñas cantidades para las muestras. Además, las pruebas demostraron que el dispositivo funcionaba bien incluso cuando las muestras analizadas contenían otras proteínas. Las proteínas tau eran más difíciles de detectar pero como el dispositivo analiza tres biomarcadores distintos, puede combinar los resultados de los tres para obtener un resultado global fiable. La tecnología ha sido licenciada por la Universidad de California en San Diego a la empresa biotecnológica Ampera Life. Los próximos pasos incluyen analizar plasma sanguíneo y líquido cefalorraquídeo con el dispositivo y, por último, muestras de saliva y orina, unas pruebas que se realizarían en hospitales y residencias de ancianos. Si las pruebas salen bien, en cinco o seis meses, Ampera Life solicitará la aprobación de la FDA para que el dispositivo esté a la venta el año que viene. 

Desarrollan dispositivo inalámbrico y portátil que puede detectar Alzheimer y Parkinson mediante saliva Leer más »

Una persona con párkinson desde hace más de 25 años vuelve a caminar gracias a una prótesis neuronal

El País .- Los investigadores estimularon la médula espinal directamente y así lograron evitar las caídas y bloqueos en la marcha Cuando tenía 36 años, Marc Gauthier, un ciudadano de Burdeos (Francia), empezó a tener problemas de movimiento y coordinación, temblores y rigidez. Le diagnosticaron un párkinson muy precoz. A comienzos de siglo, le hicieron un doble implante en el cerebro. Por un lado, le instalaron un generador de dopamina, neurotransmisor clave en la organización del movimiento, y a la vez un estimulador cerebral profundo (ECP) en los ganglios basales, la parte del cerebro que debería producir dopamina de forma natural. Pero, tras una mejoría, las caídas volvieron e incluso se agravaron, también la incapacidad de levantarse o los continuos bloqueos mientras caminaba. Situaciones tan cotidianas como subir unas escaleras eran un suplicio; tras unos temblorosos primeros escalones, terminaba dándose la vuelta. Sin embargo, el domingo fue a tomar un café con Eduardo Martín Moraud, científico español que forma parte del equipo que le implantó una nueva neuroprótesis hace dos años. “Caminaba con normalidad y no tuvo problemas ni para entrar en el metro”, dice Martín. El propio Gauthier, que ahora tiene 63 años, describe: “Ya ni siquiera tengo miedo a las escaleras”. Martín trabaja con Grégoire Courtine, profesor de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza), desde que este le dirigía el doctorado. Junto a Courtine y la neurocirujana Jocelyne Bloch, del hospital universitario de la misma ciudad, llevan año Investigación científica Neurología s investigando cómo ayudar a los parapléjicos a volver a caminar. En esta carrera de fondo, primero lo investigaron con ratas. Tras obrar lo más parecido a un milagro, probaron su forma de puentear las lesiones medulares que cortocircuitaban la comunicación entre piernas y cerebro en monos. Validado en un modelo animal, empezaron a probarlo en humanos con resultados positivos ya en 2018. El año pasado lograron que tres personas parapléjicas recuperaran su capacidad de caminar al día siguiente de la operación. “Ya en la beca que solicitó Courtine en 2009, mencionaba que este sistema podría aplicarse también en personas que tuvieran párkinson”, recuerda Martín. Y es lo que han hecho con Gauthier. Eduardo Martin Moraud (derecha) conversaba con Marc Gauthier, el viernes en Lausana.GABRIEL MONNET (AFP) Los resultados del trabajo de este equipo, formado por una quincena de neurocientíficos, neurocirujanos, médicos, enfermeros y rehabilitadores, acaban de publicarse en la revista científica Nature Medicine. Tras años investigando con parapléjicos, puede parecer extraño que reclutaran a un enfermo de párkinson como Gauthier. En principio, una enfermedad neurodegenerativa que se produce en lo más profundo del cerebro no tiene mucho que ver con una paraplejia provocada porque un accidente le ha destrozado la médula a un joven. “Independientemente del origen del problema, todo control de las piernas pasa por la médula. En un caso no llega información al cerebro porque está seccionada, en el otro sí baja la información, pero es anómala”, explica Martín. En la zona baja de la espalda, en la porción de la médula de las regiones lumbar y sacra de la columna, se encuentra un conjunto de neuronas motoras que son las encargadas de ordenar a los músculos de las piernas que se activen. También son las que reciben la información de las piernas sobre su estado, ya sea de movimiento o reposo, y la envían médula arriba. Es ahí donde han actuado ahora, olvidándose en cierto modo del párkinson. En esta especie de engaño al cerebro, la estimulación epidural ha logrado algo así como corregir aquella información errónea que llegaba de la corteza motora cerebral. Ya ni siquiera tengo miedo a las escaleras” Marc Gauthier, enfermo con párkinson desde hace más de 25 años Cuando Gauthier llegó a los cuarteles generales de NeuroRestore, el centro donde trabaja Martín y del que son codirectores tanto Courtine como Bloch, hace dos años, su sistema locomotor presentaba serios problemas. Muchas de las veces que tenía la intención de levantarse de la silla, sus piernas no respondían. Cuando lo lograba se caía cinco o seis veces al día y era incapaz de caminar unos metros sin verse obligado a detenerse como congelado. En los vídeos que han distribuido los científicos, hay dos escenas que encogen el corazón. En una se ve como una cuidadora ayuda a un tembloroso Gauthier a subir unos escalones. Cuando apenas llevaba tres o cuatro, se detiene y tiene que girar y darse por derrotado. Otra parece cómica, si no fuera por lo desgraciado de la situación. Con pasitos cortos y como temerosos, el bordelés llega hasta la puerta de un ascensor. Espera a que se abra y cuando lo hace, es incapaz de entrar, está bloqueado, y la puerta se vuelve a cerrar. Así varias veces. Después del implante, el paciente pasó seis meses en Suiza, probando que todo el sistema y él se acoplaran en un programa intensivo de rehabilitación. Había que recuperar cosas que empezaron a perderse hace más de un cuarto de siglo. Desde que regresó a Burdeos, ha ido de viaje en varias ocasiones, es capaz de hacer caminatas de cinco kilómetros sin grandes problemas y, como le decía a Martín el domingo, se sentía muy bien y había perdido muchos miedos. En la segunda tanda de vídeos (ver arriba), después del implante y entrenado, logra levantarse de la silla, subir las escaleras él solo y entrar en un ascensor. Marc Gauthier, entre los codirectores de NeuroRestore, la neurocirujana suiza Jocelyne Bloch y el profesor de neurociencia de la Escuela Politécnica Federal de Lausana Grégoire Courtine, el viernes.GABRIEL MONNET (AFP) “Es impresionante ver cómo estimulando eléctricamente la médula espinal de forma selectiva, tal como lo habíamos hecho con los pacientes parapléjicos, podemos corregir los trastornos de la marcha causados por la enfermedad de Parkinson”, explica Bloch, la neurocirujana que le realizó el implante a Gauthier. Cada seis meses regresa a Suiza a una revisión. El francés usa la neuroprótesis más de ocho horas al día. Solo la apaga cuando prevé estar un rato sentado o cuando va a dormir, y la enciende al

Una persona con párkinson desde hace más de 25 años vuelve a caminar gracias a una prótesis neuronal Leer más »

Identifican, por primera vez, dónde se representa el dolor en el cerebro

ABC .- Los hallazgos pueden ayudar en el desarrollo de tratamientos para pacientes con afecciones de dolor crónico   Por primera vez, un equipo de investigadores ha registrado datos relacionados con el dolor desde el interior del cerebro de personas con dolor crónico causado por un accidente cerebrovascular o una amputación (dolor del miembro fantasma). Estas señales cerebrales, explica un estudio publicado en «Nature Neuroscience», se pueden usar para predecir cuánto dolor está experimentando una persona. Los hallazgos, que son los primeros resultados de la detección directa en humanos del dolor crónico, pueden ayudar en el desarrollo de tratamientos para pacientes con afecciones de dolor crónico, como el dolor posterior a un accidente cerebrovascular o del miembro fantasma.   El dolor crónico a largo plazo es un importante problema de salud pública que contribuye a una discapacidad y costos económicos sustanciales. Los tratamientos actuales a menudo son insuficientes para controlar el dolor crónico y los opioides comúnmente recetados conllevan el riesgo de que los pacientes sufran una sobredosis de su medicamento. La gravedad del dolor generalmente se evalúa mediante la valoración personal, pero como se sabe que el dolor es subjetivo y varía entre individuos, esta es una medida imperfecta. Encontrar biomarcadores objetivos de dolor ayudaría a guiar el diagnóstico y los posibles tratamientos para el dolor crónico. Un objetivo perseguido durante mucho tiempo ha sido comprender cómo se representa el dolor mediante la actividad cerebral y cómo modular esa actividad para aliviar el sufrimiento del dolor crónico.   En cuatro pacientes con dolor crónico, los investigadores implantaron electrodos de registro en la corteza cingulada anterior y la corteza orbitofrontal (regiones del cerebro asociadas con el dolor).   Durante tres a seis meses, los pacientes informaron sus niveles de dolor mientras los electrodos registraban su actividad cerebral. Usando métodos de aprendizaje automático, los autores pudieron predecir con éxito las puntuaciones de intensidad del dolor de cada individuo a partir de su actividad cerebral con alta sensibilidad.   También encontraron que podían distinguir el dolor crónico (que estaba más fuertemente asociado con la actividad de la corteza orbitofrontal) del dolor térmico agudo administrado por el experimentador (que estaba más fuertemente asociado con la actividad de la corteza cingulada anterior).   Los datos se recopilaron durante meses mientras los pacientes estaban en sus hogares, y se analizaron utilizando herramientas de aprendizaje automático.   De este modo, los investigadores identificaron un área del cerebro asociada con el dolor crónico y biomarcadores objetivos del dolor crónico en pacientes individuales. «Este es un gran ejemplo de cómo las herramientas para medir la actividad cerebral originadas a partir de la Iniciativa BRAIN se han aplicado al importante problema de salud pública de aliviar el dolor crónico persistente y severo», señala Walter Koroshetz, director del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular. «Tenemos esperanzas de que, a partir de estos hallazgos preliminares, se pueda llegar a tratamientos efectivos para el dolor no adictivos».   «El dolor es una de las experiencias más fundamentales que un organismo puede tener», asegura Prasad Shirvalkar, de la Universidad de California-San Francisco, y autor principal de este estudio. «A pesar de esto, aún hay mucho que no entendemos sobre cómo funciona el dolor. Al desarrollar mejores herramientas para estudiar y potencialmente afectar las respuestas al dolor en el cerebro, esperamos brindar opciones a las personas que viven con afecciones de dolor crónico».   Tradicionalmente, los investigadores recopilan datos sobre el dolor crónico a través de informes personales de aquellos que viven con la afección. Ejemplos de este tipo de datos incluyen cuestionarios sobre la intensidad del dolor y el impacto emocional del dolor. Sin embargo, en este estudio también se observaron directamente los cambios en la actividad cerebral en dos regiones donde se cree que se producen las respuestas al dolor: la corteza cingulada anterior (CCA) y la corteza orbitofrontal (COF), mientras los participantes informaban sobre sus niveles actuales de dolor crónico.   «Los estudios de resonancia magnética funcional muestran que las regiones CCA y COF del cerebro se activan durante experimentos de dolor agudo. Nos interesaba ver si estas regiones también desempeñaban un papel en cómo el cerebro procesa el dolor crónico», asegura Shirvalkar.   En un estudio separado, los investigadores observaron cómo la CCA y la COF respondían al dolor agudo, que fue causado por la aplicación de calor en áreas del cuerpo de los participantes. En dos de los cuatro pacientes, la actividad cerebral nuevamente pudo predecir las respuestas al dolor, pero en este caso la CCA pareció ser la región más involucrada. Esto sugiere que el cerebro procesa el dolor agudo de manera diferente al dolor crónico, aunque se necesitan más estudios dado que los datos de solo dos participantes se utilizaron en esta comparación.   Este estudio representa un primer paso hacia la identificación de los patrones de actividad cerebral que subyacen a nuestra percepción del dolor.   Identificar una firma del dolor de este tipo permitirá el desarrollo de nuevas terapias que puedan alterar la actividad cerebral para aliviar el sufrimiento debido al dolor crónico, escriben los investigadores.   El beneficio más inmediato puede ser su uso en los estudios sobre estimulación cerebral profunda en el tratamiento del dolor crónico, que se aplica en el tratamiento de algunos trastornos cerebrales, como la enfermedad de Parkinson y el trastorno depresivo mayor.

Identifican, por primera vez, dónde se representa el dolor en el cerebro Leer más »

Un estudio indica que los futbolistas tienen más probabilidades de desarrollar demencia

EL PAÍS .- La muestra incluye 6.007 jugadores del fútbol sueco que jugaron entre 1924 y 2019; los porteros, a diferencia de sus compañeros de campo, no padecen más riesgo.   Un estudio hecho en la máxima división del fútbol sueco y publicado por la prestigiosa revista The Lancet Public Health, indica que los futbolistas de élite tienen 1,5 veces más de posibilidades que el resto de la población de desarrollar enfermedades neurodegenerativas, como demencia o Alzheimer. No es así, sin embargo, en el caso de los guardametas que, respecto a sus compañeros de campo, cabecean mucho menos la pelota. La muestra incluye 6.007 futbolistas que jugaron entre 1924 y 2019 en la liga del país escandinavo.   Otra de las conclusiones de la publicación es que el riesgo de padecer enfermedades que afectan a las neuronas motoras (como la ELA, esclerosis lateral amiotrófica) no aumenta. Y, en el caso del Parkinson, el riesgo es menor comparado con el resto de la población. Entre los 6.007 futbolistas masculinos de la Primera División sueca estudiados, el 9 % (537) fueron diagnosticados con una enfermedad neurodegenerativa, mientras que los controles en el resto de la población detectaron un 6% (3.485 de 56.168). Los porteros diagnosticados fueron 38 de 510, un 7,5%. Según Peter Ueda, profesor asistente del Karolinska Institutet, que ha participado en el estudio, eso responde a una teoría. “Se ha planteado la hipótesis de que los traumatismos craneales leves repetitivos sufridos al cabecear el balón son la razón por la que los jugadores de fútbol tienen un mayor riesgo, y podría ser que la diferencia en el riesgo de enfermedades neurodegenerativas entre los futbolistas de campo y los porteros respalde esta teoría”. Así también lo valora David Curtis, profesor honorario del UCL Genetics Institute en declaraciones a SMC. “Este estudio replica hallazgos previos de que jugar al fútbol profesional está asociado con un riesgo sustancialmente mayor de demencia. Parece extremadamente plausible que cabecear repetidamente la pelota durante el entrenamiento y el partido produzca daño cerebral que con el tiempo puede provocar demencia. El hecho de que no aumente el riesgo para los porteros, que rara vez cabecean el balón, refuerza esta hipótesis”.   A una conclusión parecida llegó otro estudio realizado en Escocia en 2019 con el apoyo de la federación inglesa y del sindicato de jugadores. La investigación, en ese caso, sugirió que los futbolistas (no diferenciaba entre porteros y jugadores de campo) tenían 3,5 veces más probabilidades de desarrollar enfermedades neurodegenerativas. Es precisamente por eso que algunas federaciones han implementado medidas para reducir los golpeos con la cabeza en los entrenamientos en grupos de edad más jóvenes. Lo han hecho, por ejemplo, la federación inglesa, la escocesa y la de Irlanda del Norte (se prohíbe golpear o rematar de cabeza a los menores de 12 años). También la estadounidense fue pionera, al ser la primera en prohibir, en 2015, los cabezazos en entrenamientos a menores de 10 años y recomendando limitarlos en la franja de edad de entre 11 y 13. En Inglaterra y Estados Unidos los niños de menos de 12 años no pueden cabecear la pelota.KINZIE RIEHM (GETTY IMAGES) El pasado mes de agosto, la International Board (IFAB) aprobó un protocolo de ensayos -de obligado cumplimiento- con la prohibición de “cabecear el balón de manera intencionada” en todas las competiciones y partidos de categorías sub12 e inferiores. No respetar la norma conlleva una sanción de una falta para el equipo rival. En el proyecto piloto participan, precisamente, la Federación inglesa y la de Estados Unidos, que enviarán los datos recopilados a la IFAB. Para sumarse, basta con solicitar el permiso a la IFAB y comprometerse a remitir los datos y las valoraciones correspondientes.   En el estudio realizado en Suecia no se observó un aumento significativo del riesgo para los jugadores de padecer enfermedades como la ELA, 0,3% (14 de 5.497) con respecto a la población general, 0,2% (100 de 56.168). Y en cuanto al Parkinson, el riesgo es menor entre los futbolistas que entre la población general, 1% frente a 1,3%. La mortalidad global fue ligeramente inferior entre los futbolistas en comparación con el grupo de control del estudio. (40% frente a 42%). Björn Pasternak, investigador principal del Karolinska Institutet, lo valora así: “La mortalidad general más baja que observamos entre los futbolistas indica que su salud general era mejor que la de la población general, probablemente debido a que mantienen una buena forma física por jugar al fútbol con frecuencia. La actividad física se asocia con un menor riesgo de demencia, por lo que se podría plantear la hipótesis de que los riesgos potenciales de los impactos en la cabeza se compensan en cierta medida con una buena forma física. La buena condición física también puede ser la razón detrás del menor riesgo de enfermedad de Parkinson”.   Lo suscribe Gill Livingston, profesor de psiquiatría de personas mayores del University College London: “Es importante tener en cuenta que las personas que juegan al fútbol viven más que las personas con las que se les compara. La gente teme desarrollar demencia: estos hallazgos apuntan a formas en que podemos reducirla y no solo para los futbolistas. Necesitamos actuar para proteger la cabeza y el cerebro de las personas y seguir practicando deporte”.   Los autores, por otra parte, han puesto la lupa sobre algunas limitaciones de su estudio. Las enfermedades neurodegenerativas, por ejemplo, suelen desarrollarse con el paso de los años y la mayoría de los jugadores del estudio que tenían la edad suficiente para haber desarrollado una de estas afecciones jugaron fútbol de élite a mediados del siglo XX. Desde entonces, indican los autores, “el fútbol ha cambiado de muchas maneras que pueden afectar el riesgo de enfermedades neurodegenerativas”.   Y citan el cambio de pelotas (de cuero a sintéticas, que no absorben agua y no se vuelven más pesadas como antiguamente), la forma de entrenar -más rigurosa y profesional- o el cambio de estilo de juego asociado a un menor traumatismo craneal pueden haber reducido el riesgo. Por otro

Un estudio indica que los futbolistas tienen más probabilidades de desarrollar demencia Leer más »

El habla alterada parece ser la primera señal de padecer Parkinson, dicen investigadores

Se cree que más de diez millones de personas en todo el mundo tienen la afección. Una primera señal de advertencia de la enfermedad de Parkinson puede no ser la rigidez muscular, los temblores y los problemas de equilibrio, afirman un estudio. En su lugar, una señal de alerta puede ser el habla alterada, dicen investigadores en Lituania.   Se cree que más de diez millones de personas en todo el mundo tienen la afección, incluidos Michael J. Fox, Billy Connolly y Jeremy Paxman. El Parkinson es causado por una pérdida de células nerviosas en un área del cerebro responsable de producir dopamina, que ayuda a coordinar el movimiento del cuerpo. Empeora con el tiempo a medida que mueren más células, y los pacientes finalmente tienen dificultades para completar las tareas diarias. Pero a medida que disminuye la actividad motora, también lo hace la función de las cuerdas vocales, el diafragma y los pulmones, dicen ahora los expertos.   Rytis Maskeliūnas, científico de datos de la Universidad Tecnológica de Kaunas, dijo: “Los cambios en el habla a menudo ocurren incluso antes que los trastornos de la función motora”. Agregó que esta es la razón por la cual el habla alterada podría ser el primer signo de la enfermedad.   El profesor Virgilijus Ulozas, que participó en el mismo estudio, dijo que los pacientes con Parkinson en etapa temprana podrían hablar de una manera más tranquila. Dijo que esto también puede ser monótono, menos expresivo, más lento y más fragmentado, y puede ser muy difícil de notar al oído.   Las organizaciones benéficas estiman que aproximadamente 145 000 personas en el Reino Unido y 500 000 en los EE. UU. tienen Parkinson. Los síntomas, como la rigidez muscular, a menudo solo aparecen cuando se ha perdido alrededor del 80 por ciento de las células nerviosas. Sin embargo, ninguna prueba puede mostrar de manera concluyente que alguien tiene Parkinson. Pero detectarlo temprano puede llevar a controlar la enfermedad más rápido, según los neurólogos líderes.   El equipo lituano ahora está trabajando para encontrar una forma de detectar el Parkinson antes, posiblemente a través de una aplicación móvil. El profesor Maskeliūnas dijo que el vínculo entre el Parkinson y las anomalías del habla ha sido claro desde la década de 1960, pero los avances tecnológicos han hecho que esto sea más fácil de analizar.   Los investigadores utilizaron inteligencia artificial (IA) para estudiar muestras de habla de 61 pacientes con Parkinson y 43 voluntarios sanos. En una cabina insonorizada se utilizó un micrófono para grabar el discurso de ambos grupos. Se utilizó un algoritmo de IA para procesar las grabaciones y analizar cualquier diferencia.   “No estamos creando un sustituto para un examen de rutina del paciente: nuestro método está diseñado para facilitar el diagnóstico temprano de la enfermedad y rastrear la efectividad del tratamiento”, dijo el profesor. Planean expandir el estudio para descubrir si esta podría ser la mejor manera de diagnosticar el Parkinson temprano.   Pero Naveena Kapur, de la organización benéfica Parkinson’s UK, dijo que el habla alterada es un síntoma para muchas, pero no todas, las personas con la afección. También afirmó que se necesitaría una investigación a más largo plazo para determinar si la IA podría detectar la enfermedad a tiempo. Fuente: El Universo

El habla alterada parece ser la primera señal de padecer Parkinson, dicen investigadores Leer más »

Scroll al inicio