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Ecuador: julio 26, 2024

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Ecuador, julio 26, 2024
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La inflamación del cerebro puede causar ira y ansiedad, dos síntomas frecuentes del Alzheimer

Ciencia y Salud /

Infobae .- Un nuevo estudio señaló que esta manifestación de la enfermedad desencadena los cambios en el estado de ánimo y los trastornos del sueño en los pacientes. Este hallazgo se aplicaría también a otras demencias HealthDay News – Los pacientes de Alzheimer son notoriamente irritables, agitados y ansiosos, y los investigadores ahora creen saber por qué. La inflamación cerebral parece influir en los problemas del estado de ánimo de los pacientes de Alzheimer, en lugar de los marcadores tradicionales de la enfermedad, como las proteínas beta amiloide o tau, informan los investigadores en la edición del 27 de noviembre de la revista JAMA Network Open. La inflamación cerebral se asocia fuertemente con que los cuidadores o la familia reporten cambios rápidos en el estado de ánimo, que pasan de la calma a la agitación o la ira, encontraron los investigadores. Además, las personas con niveles más altos de angustia tienen niveles más altos de inflamación cerebral. Esta es la primera evidencia sólida de que la inflamación es una causa directa de los síntomas psiquiátricos y del estado de ánimo que acompañan al Alzheimer, afirmaron los investigadores. “Los síntomas neuropsiquiátricos, como la irritabilidad, la agitación, la ansiedad y la depresión, se encuentran entre los signos más difíciles de tratar en los pacientes con Alzheimer”, señaló el investigador principal, el doctor Cristiano Aguzzoli, asociado postdoctoral de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh. “Son difíciles de controlar, no tienen una causa clara y dificultan que las familias cuiden a su ser querido sin mucho apoyo”. “Aquí, mostramos por primera vez que la inflamación cerebral podría ser la culpable de estos síntomas”, añadió Aguzzoli en un comunicado de prensa de la universidad. Los resultados sugieren que tratar esta inflamación podría ayudar a aliviar algunos de los síntomas del Alzheimer, señalaron los investigadores. Por ejemplo, los medicamentos dirigidos específicamente a la inflamación cerebral podrían ayudar a reducir parte de la ansiedad y la irritabilidad que sienten los pacientes con Alzheimer. A principios de este año, investigadores de la Universidad de Pittsburgh descubrieron que la inflamación cerebral excesiva es fundamental para que comience el Alzheimer, y que puede predecir si una persona mayor tiene un riesgo más alto de síntomas de Alzheimer, según las notas de respaldo. En el estudio, los investigadores trabajaron con 109 personas mayores, la mayoría de las cuales no tenían deterioro cognitivo, pero habían dado positivo en las pruebas de amiloide y tau. Los escáneres cerebrales y las evaluaciones clínicas de los pacientes mostraron que la inflamación causada por la respuesta inmunitaria del cerebro estaba fuertemente asociada con una variedad de síntomas psiquiátricos, como trastornos del sueño y agitación. Aunque los niveles de amiloide y tau podrían predecir este tipo de síntomas, la inflamación cerebral pareció tener un efecto añadido, señalaron los investigadores. Síntomas como el exceso de irritabilidad tienden a surgir en las primeras etapas de la progresión del Alzheimer, destacaron los investigadores. Esto podría significar que la inflamación juega un papel más importante en la enfermedad de Alzheimer temprana de lo que se pensaba. Los hallazgos también podrían tener implicaciones para otros trastornos degenerativos del cerebro, señalaron los investigadores. “Dado que tanto la neuroinflamación como las anomalías neuropsicológicas se encuentran en varios otros tipos de demencia, incluida la enfermedad de Parkinson, estamos colaborando con científicos de todo el mundo para ampliar estos hallazgos a estas otras enfermedades”, señaló el investigador senior, el doctor Tharick Pascoal, profesor asociado de psiquiatría y neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh.

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Fingers Latam, el estudio inspirado en Finlandia que busca prevenir la demencia en Latinoamérica

Ciencia y Salud /

Infobae .- La argentina Lucía Crivelli, jefa de neuropsicología en Fleni, es parte de este trabajo que apunta a prevenir el deterioro cognitivo. Cómo impulsar a las personas “a participar activamente” en el cuidado de su salud cerebral y por qué afirman que hay un mayor riesgo de esta patología en la región.   La demencia es, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), “un término que engloba varias enfermedades que afectan a la memoria, el pensamiento y la capacidad para realizar actividades cotidianas”. Las cifras relevadas por la entidad sanitaria indican que, actualmente, “más de 55 millones de personas tienen demencia en todo el mundo”, es “la séptima causa de defunción y una de las causas principales de discapacidad y dependencia entre las personas de edad en el mundo entero” y que “cada año, hay casi 10 millones de casos nuevos”. En relación a esta temática, una de las voces más relevantes en América Latina es la de la argentina Lucía Crivelli, licenciada en psicología, doctora en psicología con orientación en neurociencia cognitiva aplicada, investigadora del CONICET y jefa de Neuropsicología de Fleni. Actualmente, la experta forma parte de Fingers Latam, un estudio inspirado en Finlandia que tiene como fin prevenir el deterioro cognitivo en la región en países latinoamericanos como Argentina, Bolivia, Brasil, Chile, Colombia, Costa Rica, Cuba, Ecuador, México, Paraguay, Perú, Puerto Rico, República Dominicana y Uruguay. Recientemente, en el marco del evento “Alzheimer, aprende y actúa 2023: recordar para el futuro”, promovido por la organización Alzheimer México e I.A.P, la argentina expuso sobre factores de riesgo de las demencias que, según el estudio del que participa, pueden abordarse desde cuatro pilares: dieta, ejercicio físico, ejercicios cognitivos y el control de factores de riesgo cardiovasculares. Crivelli, por su parte, sumó un quinto: la socialización. Para la OMS, existen diversos factores que incrementan la probabilidad de desarrollar demencia. Entre ellos, es importante señalar la edad, siendo más común en individuos de 65 años en adelante. Además, la hipertensión arterial, un nivel elevado de azúcar en la sangre o diabetes, el sobrepeso u obesidad, y el tabaquismo pueden ser aspectos determinantes. El consumo excesivo de alcohol, la falta de actividad física, el aislamiento social y la depresión también contribuyen al aumento del riesgo de esta enfermedad. Lucía Crivelli, especialista de Fleni, abordó, entre otros temas, los factores de riesgo de demencia y la situación de esta condición en la región En su ponencia, la experta puntualizó sobre este trabajo en el cual participa: “Fingers Latam es un proyecto inspirador. Se basa en el trabajo FINGERS que se llevó a cabo en Finlandia. Allí, reclutaron a pacientes con riesgo de demencia y los dividieron en dos grupos. Uno recibió un tratamiento y el otro no. El tratamiento consiste en una intervención multidominio: actividad física, nutrición (con la dieta mediterránea como protagonista), ejercicios cognitivos, control de la salud cardiovascular y socialización. Se incentiva al paciente a participar activamente en estas cinco áreas, que emulan a los cinco dedos de la mano, de ahí el nombre Fingers”. “Lo que se ha observado en Finlandia”, de acuerdo a lo explicado por Crivelli, “es una reducción significativa en la conversión a demencia de esas personas que están en riesgo. Sin esa intervención, un 30% de esos potenciales casos acabaría siendo diagnosticado con demencia. Aunque hay nuevos medicamentos para este cuadro, en la práctica, no hay ninguna droga más efectiva que este tratamiento de FINGERS. Es esencial aplicar todas las intervenciones simultáneamente para lograr un efecto sinérgico, donde el impacto total sea mayor que la suma de las partes. Los participantes deberán cumplir con este plan durante un año”. “Decidimos adaptar este método a Latinoamérica -amplió la doctora en psicología-. En América Latina, la población tiene un riesgo más elevado de demencia, lo que significa que hay un mayor margen para reducir conductas riesgosas. Por lo tanto, esperamos obtener resultados aún más significativos que en Finlandia. De todos modos, tuvimos que adaptar las intervenciones, ya que la dieta mediterránea no es tan común en la región y cada país tiene sus particularidades alimenticias. Realizamos un proceso de armonización para que la intervención sea equivalente a la de Finlandia pero adaptada a Latinoamérica”. La demencia afecta la memoria, el pensamiento y la capacidad de realizar tareas diarias, según la OMS (Freepik) El foco de Crivelli y sus colegas en Latinoamérica no es casual. ¿Por qué? Así lo detalló la profesional: “El riesgo de demencia por factores de riesgo modificables es más alto en Latinoamérica que en el resto del mundo. En el resto del mundo, el 40% de los casos de demencia se justifican por factores modificables como la dieta o el sedentarismo, mientras que América Latina el 56% de los casos podrían prevenirse abordando esos factores. Esto nos lleva a tener responsabilidad sobre lo que transmitimos, porque realmente podemos cambiar nuestra vida. Tenemos mucho para mejorar y podemos prevenir muchos casos. Dos tercios de la población con Alzheimer y demencia vive en países pobres, según las estimaciones científicas”.   Bajo esta idea, en el estudio Fingers Latam buscan “demostrar que se puede lograr un cambio en Latinoamérica. Para eso, es crucial que esta iniciativa se traduzca en políticas públicas integrales, pues la reducción del riesgo de demencia comienza en la infancia y continúa después de los 65 años”, señaló Crivelli. Y postuló: “El nivel educativo está relacionado con el riesgo de padecer demencia. Es muy importante la educación en la vida temprana. Se trata de un factor de riesgo modificable si lo abordamos a tiempo. Necesitamos que los niños tengan más que el primario completo, ya que se podrían reducir en un 11% los casos de demencia si hay primario completo en la región”. Alimentos ricos en antioxidantes, como frutas y verduras, y ácidos grasos omega 3 son recomendados para prevenir la demencia (Getty) Según Crivelli, “en los últimos años, se estudiaron factores ambientales y de conducta que pueden modificar la predisposición a la demencia. La buena noticia es que hay factores modificables, como la dieta: la dieta alta en grasas saturadas es mala para la circulación de la sangre y la circulación cerebral. Entonces, lo que se recomienda para prevenir la demencia son alimentos altos

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EE UU da la aprobación plena al Leqembi para tratar el alzhéimer y financiará su uso

Ciencia y Salud, Internacionales /

El País .- El fármaco, con efectos modestos sobre el avance de la enfermedad, será costeado por Medicare, el sistema público   La agencia regulatoria estadounidense de los medicamentos, la FDA, ha anunciado este jueves en un comunicado que concede la aprobación plena o tradicional al Leqembi (lecanemab-irmb), indicado para el tratamiento de pacientes adultos con la enfermedad de alzhéimer, después de que un ensayo confirmatorio haya verificado su beneficio clínico. En paralelo, las autoridades sanitarias han anunciado que el costoso medicamento se incluirá bajo la cobertura de Medicare, el sistema público, lo que allanará su acceso a millones de pacientes. La FDA ha obligado a incluir una advertencia sobre los riesgos del fármaco.   Leqembi es el primer anticuerpo dirigido contra la beta amiloide que pasa de la aprobación acelerada que logró hace unos meses a una aprobación tradicional para el tratamiento del alzhéimer. El fármaco actúa reduciendo las placas amiloides que se forman en el cerebro, una característica fisiopatológica definitoria de la enfermedad.   Leqembi fue aprobado en enero por la vía acelerada, que se usa con medicamentos para enfermedades graves en las que existe una necesidad médica no cubierta, basándose en datos clínicos que demuestren una probabilidad razonable de predecir un beneficio clínico para los pacientes. Como requisito posterior, la FDA exigió que se llevara a cabo un ensayo clínico de confirmación, que ha permitido mostrar su eficacia para ralentizar ligeramente el avance del alzhéimer. El nuevo estudio, con 1.800 pacientes, mostró que el fármaco ralentizó el deterioro de la memoria y cognitivo en unos cinco meses en los que recibieron el tratamiento, en comparación con los que recibieron placebo.   La FDA, sin embargo, ha decidido incluir una advertencia destacada en la etiqueta del fármaco, indicando que en casos raros puede causar “eventos graves y potencialmente mortales” y que ha habido casos de hemorragia cerebral, “algunos de los cuales han sido mortales”.   Los efectos secundarios más frecuentes del Leqembi son la cefalea, reacciones relacionadas con la infusión y anomalías de la imagen relacionadas con el amiloide (ARIA), un efecto secundario conocido de la clase de anticuerpos dirigidos contra el amiloide. La ARIA suele presentarse como una hinchazón temporal en zonas del cerebro observadas en estudios de imagen que normalmente se resuelve con el tiempo y puede ir acompañada de pequeños puntos de hemorragia en o sobre la superficie del cerebro. Aunque la ARIA no suele ir asociada a ningún síntoma, estos pueden aparecer e incluir dolor de cabeza, confusión, mareos, cambios en la visión y náuseas. En raras ocasiones, la ARIA también puede cursar con un edema cerebral grave y potencialmente mortal que puede asociarse a convulsiones y otros síntomas neurológicos graves. En pacientes tratados con este tipo de medicamentos pueden producirse hemorragias intracerebrales que pueden ser mortales.   La enfermedad de alzhéimer es un trastorno cerebral irreversible y progresivo que afecta a más de 6,5 millones de estadounidenses. La enfermedad destruye lentamente la memoria y la capacidad de pensar y, con el tiempo, la capacidad de realizar tareas sencillas. Aunque las causas específicas del Alzhéimer no se conocen del todo, se caracteriza por cambios en el cerebro -incluida la formación de placas beta amiloides y ovillos neurofibrilares o tau- que provocan la pérdida de neuronas y sus conexiones.   ”La acción de hoy es la primera verificación de que un fármaco dirigido al proceso patológico subyacente de la enfermedad de alzhéimer ha mostrado beneficios clínicos en esta devastadora enfermedad”, declaró Teresa Buracchio, directora en funciones de la Oficina de Neurociencia del Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos de la FDA. “Este estudio confirmatorio ha verificado que se trata de un tratamiento seguro y eficaz para los pacientes con enfermedad de Alzheimer”, añadió.   Financiación Los responsables de Medicare, que atiende a unos 60 millones de pensionistas, avisaron el año pasado que no pagarían el uso rutinario de Leqembi hasta que recibiera la aprobación plena de la FDA, en parte por la preocupación por su coste. El precio de Leqembi es de unos 26.500 dólares por un año, con administración intravenosa cada dos semanas.   La jefa de Medicare, Chiquita Brooks-LaSure, ha dicho este jueves que el programa empezará a pagar por el medicamento ahora que cuenta con la plena aprobación de la FDA, aunque estableciendo requisitos adicionales, incluida la inscripción en un registro federal para realizar un seguimiento de la seguridad y eficacia del medicamento.   Medicare “cubrirá ampliamente este medicamento mientras sigue recopilando datos que nos ayuden a comprender cómo funciona”, ha dicho Brooks-LaSure.   Algunos pacientes de Medicare deberán afrontar el 20% del coste de Leqembi, aunque la cantidad variará en función de sus planes y otros detalles de la cobertura.   Los hospitales han advertido de que puede llevar tiempo empezar a administrar el medicamento. Antes de recetarlo, los médicos deben confirmar que el paciente tiene la placa cerebral a la que se dirige Leqembi. El personal de enfermería debe recibir formación para administrar el fármaco y los pacientes deben ser controlados mediante repetidos escáneres cerebrales para detectar inflamaciones o hemorragias, lo que implica costes adicionales para los hospitales, además del propio fármaco

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Cómo una molécula diminuta podría cambiar el curso de la enfermedad de Alzheimer

Ciencia y Salud /

Infobae .– Un nuevo estudio publicado en la revista Cell, realizado en ratones, mostró el impacto significativo del microARN-132 en diferentes células cerebrales y su papel clave en la salud cognitiva. Cómo se podría mejorar la memoria, según los expertos.   El ARN es una molécula que, como el ADN, consta de una serie de bloques de construcción enlazados. Durante mucho tiempo se pensó que solo servía como mensajero y copia del ADN, lo que permitía su traducción en proteínas. Sin embargo, también hay fragmentos de ARN que no codifican proteínas. Los microARN son un ejemplo de estas moléculas no codificantes. A pesar de ser de pequeño tamaño, pueden tener una función importante: pueden unirse al ARN y, por lo tanto, influir en la expresión de genes y proteínas. En muchas enfermedades diferentes, incluida la enfermedad de Alzheimer, los microARN suelen estar desregulados. Los pacientes de Alzheimer a menudo exhiben perfiles de microARN interrumpidos y alterados, particularmente una disminución significativa en el microARN-132. Pero, los científicos se han venido preguntando si realmente esta molécula juega un papel en la enfermedad, o esta disminución es mera coincidencia. Ahora, un nuevo estudio del Instituto Holandés de Neurociencia y el Centro VIB-KU Leuven para la Investigación del Cerebro y las Enfermedades, que acaba de publicarse en la revista Cell, muestra que esa molécula pequeña, la microARN-132, puede tener un impacto significativo en diferentes células cerebrales y puede desempeñar un papel clave en el Alzheimer. Los científicos descubrieron que el microARN-132 también desempeña un papel en la microglía y puede influir en la neuroinflamación. Estudios previos en modelos de ratones ya habían demostrado que el aumento de los niveles de microARN-132 operaban en la generación de nuevas células cerebrales y mejoraban la memoria en los ratones. Si bien muchos investigadores creen que la proteína amiloide es la causa principal de la enfermedad de Alzheimer, otra proteína llamada tau y la inflamación también parecen desempeñar un papel importante. MicroRNA-132 ha mostrado un efecto positivo en las patologías amiloide y tau en ratones. Sin embargo, los mecanismos exactos aún se desconocen. Tras los efectos Los investigadores Hannah Walgrave, Amber Penning, Sarah Snoeck, Giorgia Tosoni y su equipo, dirigido por Evgenia Salta (en colaboración con el grupo de Bart De strooper en KU Leuven-VIB, Bélgica) investigaron los efectos del microARN-132 en diferentes tipos de células. Manipularon los niveles de microARN-132 en un modelo de ratón aumentándolos y reduciéndolos. Posteriormente, utilizaron una técnica especial llamada secuenciación de ARN de una sola célula para examinar los genes que cambiaron en el cerebro. Penningn sostuvo: “Un microARN puede tener numerosos objetivos, lo que lo hace interesante para enfermedades con múltiples aspectos patológicos. Sin embargo, esto también los hace difíciles de estudiar porque es complejo determinar cómo se encuentran esos objetivos. Sabemos que el microARN-132 realiza varias funciones en las neuronas, pero, sorprendentemente, descubrimos que también desempeña un papel en la microglía, las células inmunitarias del cerebro. Esto es interesante en el caso del Alzheimer porque creemos que la neuroinflamación juega un papel importante”. La nueva investigación realizada en ratones demostró que los microARN-132 pueden tener un impacto significativo en diferentes células cerebrales (Getty Images) ”Cuando aumentamos el microARN-132 en estas microglías, observamos un cambio de un estado asociado a la enfermedad a otro homeostático más equilibrado. Vemos este resultado tanto en el cerebro del ratón como en las líneas celulares humanas. Sin embargo, si este cambio es positivo o negativo requiere más investigación a través de experimentos de seguimiento. Existen diferentes teorías que sugieren que este estado asociado con la enfermedad puede ayudar inicialmente en la eliminación de células durante las primeras etapas de la patología, pero luego se vuelve excesivo, lo que lleva a la muerte de las células sanas. Todavía tenemos que determinar qué tan beneficioso es para las células volverse más homeostáticas. Por lo tanto, debemos ser cautelosos al sacar conclusiones” continuó su colega Walgrave. El aspecto más importante de este estudio fue demostrar que el microARN-132 también desempeña un papel en la microglía y puede influir en la neuroinflamación. El siguiente paso es examinar si el aumento de microARN-132 en las neuronas y la microglía en un modelo de ratón con Alzheimer tiene algún efecto real. “Lo mismo se aplica a las líneas celulares humanas que usamos. En esta investigación, solo utilizamos una línea celular de control saludable, pero realizaremos más pruebas en líneas celulares de Alzheimer para ver si hay algún efecto” explicó Penningn. En muchas enfermedades diferentes, incluida la enfermedad de Alzheimer, los microARN suelen estar desregulados (Getty Images) El objetivo final sería aumentar el microARN-132 en pacientes con Alzheimer como estrategia terapéutica. “Actualmente, estamos usando virus que contienen el microARN en ratones con la enfermedad que se pueden inyectar por vía intravenosa, directamente en las venas”, explicaron los científicos. Esto facilita la traducción eventual de esta estrategia a la clínica, ya que estamos utilizando un virus que, en teoría, también se puede inyectar en un brazo. Te puede interesar:Descubren una nueva familia de insectos extinta gracias a un fósil Los investigadores advirtieron en su documento que, además del Alzheimer, existen otras enfermedades neurodegenerativas que presentan una disminución del mismo microARN. “Por lo tanto, estos resultados también pueden ser relevantes para otras patologías”, concluyó Penningn.

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Un fármaco retrasó el avance del Alzheimer en el 35% de los participantes de un estudio

Ciencia y Salud, Internacionales /

Infobae .- La farmacéutica Eli Lilly dijo que los análisis mostraron que la terapia con donanemab ralentiza el deterioro cognitivo. Buscará la aprobación de la FDA. Los detalles de los resultados y sus efectos adversos Un medicamento que aún se encuentra en etapa experimental logró demorar el deterioro cognitivo y funcional propio de la enfermedad de Alzheimer, en personas que tenían ese mal en etapa temprana, de acuerdo con el laboratorio que está realizando los estudios en busca de su aprobación por parte de la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés). Se trata del mismo medicamento del laboratorio estadounidense Eli Lilly que el organismo regulador rechazó a comienzos de este año, pero la compañía farmacéutica espera, a partir de los nuevos datos alentadores que dice haber obtenido de los últimos estudios, conseguir la aprobación para su uso posiblemente entre este año y el próximo, informó hoy The Wall Street Journal. La FDA argumentó entonces su rechazo en la necesidad de producir nuevos estudios con un número de participantes mayor. El director científico y médico de la farmacéutica, Daniel Skovronsky, dijo que el nuevo estudio busca proporcionar los datos que busca la agencia reguladora. “El efecto de la droga es muy fuerte”, afirmó. Imagen de archivo del Lilly Biotechnology Center en San Diego, California, EEUU. 1 marzo 2023. REUTERS/Mike Blake La enfermedad de Alzheimer es un trastorno del cerebro que empeora con el tiempo. Se caracteriza por cambios en el cerebro que derivan en depósitos de ciertas proteínas. Este mal hace que el cerebro se encoja y que las neuronas cerebrales, a la larga, mueran. La industria farmacéutica viene trabajando desde hace años en una droga que retrase ese deterioro cerebral que quita la memoria, entre otras capacidades, pero la mayoría de los intentos han sido infructuosos. Según informó el mismo medio estadounidense, el tratamiento de Lilly, llamado donanemab, es una aplicación intravenosa que se dirige al amiloide, una sustancia que forma placa en el cerebro y es la principal sospechosa de impulsar el empeoramiento de la enfermedad de Alzheimer. Desde el laboratorio se informó que, aunque los investigadores diseñaron donanemab para eliminar el amiloide, la terapia no cura el Alzheimer ni evita por completo que la enfermedad empeore, sino que retrasa su avance. Lilly no ha revelado aún los datos de sus estudios de fase III a través de revistas científicas revisadas por pares, sino sólo a través de un comunicado de prensa. El laboratorio informó que el estudio se hizo sobre más de 1.730 pacientes y logró ralentizar el deterioro en el 35% de ellos en comparación de los voluntarios que recibieron un placebo, en un análisis que se extendió por 18 meses. La evaluación fue realizada sobre varias medidas de la memoria y las actividades diarias de los pacientes, como la conducción de vehículos y el manejo de las finanzas. Alrededor del 47% de las personas que recibieron donanemab no experimentaron una disminución de las habilidades medidas en 12 meses después del inicio del tratamiento, según la puntuación conocida como calificación clínica de demencia, dijo la farmacéutica. “Estos son niveles de eficacia que simplemente no se han visto antes en la enfermedad de Alzheimer, lo que establece un nuevo punto de referencia de lo que es posible en esta enfermedad”, dijo el Skovronsky. Alrededor del 52% de las personas que tomaron donanemab completaron su tratamiento en un año, y el 72% pudo dejar de tomarlo a los 18 meses, como resultado de la eliminación de la placa amiloide en el cerebro, según los datos difundidos por Lilly. En contraposición el fármaco mostró algunos efectos adversos. Según el propio laboratorio, alrededor del 24% de los pacientes que tomaban donanemab tenían anomalías en las imágenes relacionadas con el amiloide, incluidos hallazgos en las exploraciones como hinchazón y sangrado cerebral. Alrededor del 1,6% de las anomalías se clasificaron como graves, incluidas dos personas que murieron a causa de ellas y una tercera persona que murió después de una anomalía, agregó la compañía farmacéutica. En 2021 Lilly había informado resultados positivos para donanemab en un estudio más pequeño en etapa intermedia. Con base en ese estudio, solicitó la aprobación de la FDA, pero esta dijo que necesitaba más datos antes de poder tomar una decisión. Immunofluorescence confocal microscopy shows that reactive astrocytes (green) surround amyloid plaques (red) in the aged, outbred degu brain. CREDIT UCI School of Medicine USAGE RESTRICTIONS Otro fármaco contra el Alzheimer En enero pasado, la FDA había aprobado anticipadamente un nuevo medicamento contra el Alzheimer de los laboratorios Eisai Co. y Biogen Inc.. Este fue considerado el más prometedor hasta la fecha en una nueva clase de fármacos que pueden ayudar a retrasar el deterioro cognitivo causado por la enfermedad. El medicamento de Lilly, en caso de ser aprobado, llegaría a sumarse a este. La aprobación de Leqembi de Eisai fue una aprobación acelerada basada en su capacidad para atacar el amiloide, pero se necesitan más datos para una aprobación completa. En marzo pasado, una publicación científica arrojó que el prometedor fármaco experimental contra el Alzheimer de Eisai reduciría el tamaño del cerebro. Según publicó la revista Neurology, existen dudas sobre lecanemab, que aún está en etapa experimental, al descubrir que produce una probable reducción del volumen del cerebro. El otro medicamento experimental similar mencionado, el donanemab, también produjo resultados similares. Iecanemab, desarrollado por la farmacéutica japonesa Eisai y la estadounidense Biogen, fue aprobado experimentalmente en enero por procedimiento acelerado en los Estados Unidos, tras los ensayos en los que redujo en un 27% el deterioro cognitivo en los pacientes. Se trata de un anticuerpo monoclonal que se administra como una infusión intravenosa cada dos semanas con el objetivo de limpiar las placas beta amiloide que se acumulan en el cerebro, una proteína tóxica vinculada a la enfermedad de Alzheimer. La estimulación cognitiva de lenguaje es importante en el tratamiento de pacientes con Alzheimer. Los estudios presentados para su aprobación ante la FDA sugieren que el nuevo medicamento es más prometedor que las alternativas disponibles. Tanto que la prestigiosa revista Nature incluyó este tratamiento entre los grandes avances científicos que se esperaban para este año. Sin embargo, el nuevo estudio liderado por el científico Scott Ayton del Instituto Florey de Neorociencia y Salud Mental en Australia y publicado el pasado 27 de marzo, halló que los

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La menopausia prematura podría aumentar el riesgo de sufrir Alzheimer

Ciencia y Salud /

INFOBAE .- Una reciente investigación asoció el fin prematuro de la edad fértil en la mujer y el uso de terapia de reemplazo hormonal con una mayor probabilidad de desarrollar esta demencia. Cuáles son las causas   Las mujeres son más propensas que los hombres a desarrollar enfermedad de Alzheimer y representan dos tercios de las personas afectadas. Ahora, investigadores de Mass General Brigham, una red de médicos y hospitales sin fines de lucro con sede en Boston, EEUU, analizaron la relación entre la edad de aparición de la menopausia, el uso de la terapia hormonal y la enfermedad de Alzheimer. Los resultados del trabajo publicado JAMA Neurology arrojaron que la menopausia prematura, definida como la que ocurre espontáneamente antes de los 40 años o debido a una intervención quirúrgica antes de los 45 años, se asoció con un mayor riesgo de demencia por Alzheimer. La demencia es el resultado de diversas enfermedades y lesiones que afectan el cerebro. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia y puede representar entre un 60% y un 70% de los casos. Según vieron los investigadores, la terapia de reemplazo hormonal (TH) mejora los síntomas graves relacionados con la menopausia y se planteó la hipótesis de que también previene el deterioro cognitivo. Sin embargo, hace dos décadas, el estudio seminal Women’s Health Initiative (WHI) encontró que el uso de TH se asoció con una incidencia casi dos veces mayor de demencia en comparación con un placebo entre mujeres de 65 años o más, posiblemente debido al inicio de la TH muchos años después del inicio de la menopausia. De las hormonas sexuales, el estrógeno puede desempeñar un papel más importante en la protección del cerebro femenino contra la demencia (Europa Press) Para comprender mejor estos hallazgos, los autores del reciente estudio utilizaron neuroimágenes mediante tomografía por emisión de positrones (PET) para estudiar cómo la presencia de dos proteínas involucradas en la demencia por enfermedad de Alzheimer -β-amiloide y tau- se relacionan con la edad de la menopausia y el uso de TH. Mientras que estudios anteriores examinaron los síntomas del deterioro cognitivo en mujeres menopáusicas, pocas investigaciones analizaron los factores biológicos que subyacen a estos cambios, que pueden estar en juego para determinar el riesgo de la enfermedad de Alzheimer. Rachel Buckley del departamento de Neurología en el Hospital General de Massachusetts (MGH), miembro fundador del sistema de atención médica Mass General Brigham, y la autora del trabajo, y señaló: “La TH es la forma más confiable de mejorar los síntomas severos de la menopausia, pero en las últimas décadas ha habido una falta de claridad sobre cómo la TH afecta el cerebro”. “Encontramos que los niveles más altos de tau, una proteína involucrada en la enfermedad de Alzheimer, sólo se observaron en usuarias de terapia hormonal que reportaron un largo retraso entre la edad de inicio de la menopausia y el inicio de la terapia hormonal. La idea de que la deposición de tau puede ser la base de la asociación entre la intervención tardía de la terapia hormonal y la demencia de la enfermedad de Alzheimer fue un gran hallazgo, algo que no se había visto antes”. Las mujeres que ingresan a la menopausia temprana tienen la opción de tomar medicamentos hormonales, incluido el estrógeno, para tratar los síntomas (Europa Press) Los resultados del estudio mostraron que, como era de esperar, las mujeres tenían mayores niveles de tau en comparación con los hombres de la misma edad, especialmente en los casos en que también tenían β-amiloide elevada. Pero los investigadores también encontraron que la asociación entre los niveles anormales de β-amiloide y tau era mucho más fuerte en las mujeres que tenían un inicio más temprano de la menopausia, incluso después de ajustar las causas conocidas de la menopausia prematura, como fumar y la ovariectomía, e incluso los factores de riesgo genéticos para demencia por Alzheimer. Para la coautora Joann Manson, una de las principales investigadoras de la WHI y jefa de la División de Medicina Preventiva del Brigham and Women’s Hospital, una fundación miembro del sistema de salud de Mass General Brigham, “cuando se trata de la terapia hormonal, el tiempo lo es todo”. La terapia hormonal cerca del inicio de la menopausia es más segura “Nuestros hallazgos previos del WHI sugirieron que comenzar la terapia de reemplazo hormonal temprano en la menopausia, en lugar de un inicio tardío, brinda mejores resultados para la enfermedad cardíaca, la función cognitiva y la mortalidad por todas las causas, y este estudio sugiere que lo mismo es cierto para la deposición de tau”, enfatizó. Las mujeres representan dos tercios de los casos de Alzheimer en relación a los hombres (Getty) Para el estudio, los investigadores utilizaron datos del Registro de Wisconsin para la Prevención del Alzheimer (WRAP, por sus siglas en inglés), uno de los pocos estudios longitudinales sobre la demencia por enfermedad de Alzheimer que incluye información detallada sobre la menopausia y el uso de TH, así como neuroimágenes PET. Analizaron las tomografías PET de 292 adultos sin problemas cognitivos para determinar los niveles de amiloide y tau en siete regiones del cerebro. Tau, que se sabe que está presente en mayores cantidades en las mujeres en comparación con los hombres en estas regiones del cerebro, fue el foco principal de la investigación, ya que su presencia puede ofrecer información sobre los aspectos específicos del sexo de la demencia por EA y los riesgos posteriores a la misma. las mujeres menopáusicas pueden experimentar, incluso antes de que comiencen a mostrar síntomas de deterioro cognitivo. Qué sucede con los hombres, las hormonas y el Alzheimer   Todo esto plantea la pregunta acerca de qué es lo que pasa con los hombres. Después de todo, ellos también producen estrógeno, aunque en cantidades mucho más pequeñas que las mujeres. Para hombres y mujeres, el estrógeno está relacionado con la salud ósea, la producción de células, la fertilidad y las funciones del hígado y el cerebro. Pero los hombres no experimentan una disminución importante de estrógeno en un momento de su vida como las mujeres. Mantenerse mentalmente activo durante la edad adulta puede ayudar

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La dieta mediterránea disminuye el riesgo de padecer Alzheimer u otro tipo de demencia

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INFOBAE .- Un equipo médico de la Universidad de Newcastle en Reino Unido analizó datos de más de 60.000 personas durante 9 años y señaló que seguir esta alimentación reduce 23% la posibilidad de desarrollar enfermedades neurodegenerativas Las personas que comen pescado, fruta, verdura y frutos secos -los principales alimentos de la dieta mediterránea– tienen un 23% menos de riesgo de sufrir demencia en comparación con los que no siguen este tipo de alimentación. Por supuesto, esto también abarca a los pacientes con la enfermedad de Alzheimer, que representan el 75% de los enfermos por demencia. Esta es la principal conclusión a la que llegó un estudio publicado hoy en la revista médica BMC Medicine, en base a un análisis de datos de más de 60.000 personas mayores, que reveló seguir una dieta mediterránea reduce la probabilidad de desarrollar demencia en casi una cuarta parte, incluso entre aquellos con genes que la ponen en mayor riesgo. Aunque diversos trabajos habían abordado el impacto de esta dieta sobre los trastornos neurodegenerativos y habían sugerido que este tipo de alimentación disminuía el riesgo, esos estudios se habían limitado a muestras pequeñas. Una dieta mediterránea incluye grandes cantidades de frutas, verduras, pescados y grasas de buena calidad, como el aceite de oliva y los frutos secos. La dieta mediterránea ha confirmado en varios estudios su buena asimilación y beneficios a largo plazo Pero en este estudio el equipo liderado por el doctor Oliver Shannon, del Centro de Investigación en Nutrición y Envejecimiento de la Universidad de Newcastle, ha analizado los datos de 60.298 personas del Biobanco del Reino Unido que habían completado una evaluación dietética. “El principal mensaje para llevar a casa de este estudio es que, incluso para las personas con un mayor riesgo genético, consumir una dieta más mediterránea podría reducir la probabilidad de desarrollar demencia”, dijo Shannon. En primer lugar, los autores clasificaron a los individuos utilizando dos medidas de adherencia a la dieta mediterránea. Después, hicieron un seguimiento de esos pacientes durante más de 9 años, un tiempo en el que se confirmaron 882 casos de demencia. Los autores también tuvieron en cuenta el riesgo genético de demencia de cada individuo calculando su “riesgo poligénico”, una medida de todos los genes diferentes que están relacionados con el riesgo de demencia. Se estima que unas 55 millones de personas viven con demencia en el mundo (Getty) El estudio constató que los participantes con mayor adherencia a la dieta mediterránea tenían un 23% menos de riesgo de desarrollar demencia en comparación con los que tenían la puntuación más baja de adherencia. Además, no hubo una interacción significativa entre el riesgo poligénico de demencia y la adherencia a la dieta mediterránea, lo que -según los autores- podría indicar que, al margen de la propensión genética de cada persona, la dieta mediterránea reduce el riesgo de demencia. “Entre las personas cuyas elecciones de alimentos se parecían menos a una dieta mediterránea, alrededor de 17 de cada 1000 personas desarrollaron demencia durante el período de seguimiento del estudio de aproximadamente nueve años. En contraste, entre las personas cuyas elecciones de alimentos se parecían más a este tipo de dieta, solo alrededor de 12 de cada 1000 personas desarrollaron demencia”, precisó el experto líder del trabajo. Aun así, los autores reconocen que se necesita más investigación para evaluar la interacción entre dieta, genética y riesgo de demencia. Además, el estudio se limitó a personas blancas, británicas o irlandesas, ya que solo se disponía de datos genéticos basados en la ascendencia europea, por lo que los autores reconocen que hay que ampliar la investigación a otras poblaciones para confirmar el beneficio potencial. El pescado de aguas profundas, la palta, los frutos secos y el aceite de oliva son algunas de las fuentes de Omega 3 No obstante, los científicos concluyeron que, basándose en los resultados del estudio, una dieta mediterránea con un alto consumo de alimentos saludables de origen vegetal puede ser una opción en futuras estrategias para reducir el riesgo de demencia. En la actualidad, 55 millones de personas en el mundo tienen alguna forma de demencia, y más del 60% vive en países de ingresos bajos y medios. Como la proporción de personas mayores está aumentando en casi todos los países, se estima que los casos de demencias, especialmente de la enfermedad de Alzheimer, que agrupa el 75% de los enfermos por demencia, podrían aumentar a 78 millones en 2030. ¿Cómo es la dieta mediterránea? Una dieta mediterránea está llena de alimentos saludables de origen vegetal como verduras, nueces y legumbres. Es rica en cereales integrales, frutas y aceite de oliva y pescado. La dieta mediterránea se caracteriza por un alto consumo de vegetales, frutas, legumbres y cereales, pero tiene al aceite de oliva como prácticamente la única fuente de grasas monosaturadas. Salvo por eso, la alimentación del sur europeo es realmente baja en grasas saturadas, incluye un consumo moderado de pescado, poca carne y aves, y casi nada de lácteos. El vino –contrariamente a lo que el prejuicio podría indicar– es incorporado en cantidades muy moderadas y solo con las comidas. Los estudios sobre personas que se beneficiaron con esta dieta fueron publicados en la revista médica BMC Medicine Históricamente se asocia este tipo de comidas con la longevidad. Un estudio de la Universidad de Atenas ya había establecido que la mortalidad se reduce entre un 7% y un 8% al incorporar una dieta mediterránea. Pero, además, este tipo de alimentación tendría un beneficio adicional para la salud: según un estudio de la Université Victor Segalen, en Bordeaux, Francia, una buena dieta mediterránea puede evitar enfermedades relacionadas con el deterioro congnitivo en adultos mayores. Consultado por Infobae, Conrado Estol, especialista argentino en neurología, salud y bienestar y fundador de la Clínica Breyna en Buenos Aires, gran parte de los factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer son modificables. “Evitar o dejar el consumo de cigarrillo con tabaco en cualquiera de sus formas y controlar sedentarismo, la obesidad, el colesterol elevado, la diabetes y la hipertensión son algunas de las acciones que se orientan a la prevención del trastorno neurodegenerativo. También hay que reducir al mínimo o evitar el consumo

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Alzhéimer precoz, posible pero con baja incidencia

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EL COMERCIO .- El diagnóstico en un joven de 19 años es excepcional. Científicos chinos anunciaron el “probable” caso de alzhéimer en enero del 2023, pero las investigaciones continúan. La aparición precoz de esta enfermedad neurodegenerativa es posible, aunque su incidencia es en extremo baja. La neuróloga Carolina Uzcátegui explica que esta patología es prevalente en mayores de 65 años y suele estar asociada a enfermedades crónicas, como hipertensión y diabetes. Sin embargo, hay reportes esporádicos en adultos jóvenes.   “La literatura médica describe que a partir de los 30 años pudieran desarrollarse ciertos síntomas de alzhéimer. En estos casos se debe evaluar los antecedentes familiares y apoyarse en los métodos de diagnóstico para descartar otras enfermedades”, dice la especialista del Centro de Especialidades La Mariscal del Instituto Ecuatoriano de Seguridad Social.   Para tener una idea de la baja incidencia en población joven, Uzcátegui indica que entre el 1 y 5% de los diagnósticos de alzhéimer están asociados a mutaciones de algunos genes. “Por ejemplo, las presenilinas 1 y 2 y la proteína precursora de amiloide, que condicionan la aparición temprana”.   ¿Qué causa el alzhéimer? El alzhéimer es una condición neurológica que afecta a las funciones cognitivas. Estas controlan el pensamiento, el lenguaje, la memoria, la parte ejecutora…   El deterioro empieza en el cerebro. Es causado por alteraciones en la producción de proteínas como el péptido beta amiloide, la apolipoproteína E y la proteína Tau. Las investigaciones han determinado que su incremento hace, hasta cierto punto, que se vuelvan tóxicas.   El efecto visible en estudios de resonancia magnética es la atrofia o pérdida de neuronas. En las fases tempranas lesionan le región temporal medial -con áreas fundamentales para la memoria y el aprendizaje- y con el tiempo se irradian a la zona frontal, generando alteraciones.   La pérdida de memoria reciente es uno de los primeros síntomas. Luego, de manera progresiva, aparecen la desorientación en el tiempo, la pérdida de motivación por actividades cotidianas, alteraciones del sueño y agresividad.   Un caso peculiar El hospital Xuanwu de Pekín (China) dio con el peculiar diagnóstico. Atendió a un paciente de 19 años con un marcado deterioro cognitivo que coincide con síntomas de alzhéimer.   El caso fue registrado en el Journal of Alzheimer’s Disease. Esta es una de las publicaciones más prestigiosas sobre la enfermedad.   Según el estudio, los síntomas en el joven comenzaron a los 17 años. Tuvo problemas de concentración, luego experimentó episodios de pérdida de memoria reciente, como no recordar qué había almorzado; finalmente olvidó cómo leer y abandonó los estudios.   Los análisis descartaron otras enfermedades, incluso posibles adicciones. Tampoco hallaron causas genéticas ni hereditarias.   El neurólogo Luis Yépez, parte del staff médico de CardioHeredia, explica que la evidencia científica solo ha reportado hasta ahora casos aislados en adultos jóvenes, por lo que la enfermedad tiene bajo impacto en la población en general.   Similitud con otros males La neuróloga Uzcátegui recalca que el alzhéimer precoz es poco usual. Por eso menciona otras patologías con síntomas similares que podrían confundir el diagnóstico.   “Los trastornos ansioso-depresivos son un ejemplo y tienen gran incidencia entre adolescentes. Estos generan falta de atención y se podría pensar que es un trastorno de memoria por alzhéimer”.   Otras patologías que causan deficiencia cognitiva son los trastornos metabólicos por tiroides. También están la demencia frontotemporal, recientemente diagnosticada al actor Bruce Willis, los traumatismos craneales o los infartos cerebrales.   Para Uzcátegui las pruebas son determinantes. La evaluación incluye tomografías, resonancias magnéticas,  análisis del líquido cefalorraquídeo, incluso estudios genéticos.   Las pruebas realizadas al paciente chino de 19 años revelaron algunos biomarcadores compatibles con alzhéimer. Las imágenes de resonancia identificaron atrofia del hipocampo -controla la memoria, la regulación emocional y la navegación espacial-, y en el líquido cefalorraquídeo hallaron un aumento de proteína Tau.   Alzhéimer y covid Los casos de alzhéimer tienen mayor prevalencia entre los mayores de 65 años. Estudios analizan el impacto del covid-19 en la aceleración de los síntomas en personas con diagnóstico previo. Freepick El Journal of Alzheimer’s Disease, que publicó el caso del paciente de 19 años, incluye una investigación sobre el impacto del covid en el deterioro cognitivo. Un grupo de universidades de Estados Unidos dio seguimiento a 6,2 millones de adultos mayores que tuvieron consultas entre 2020 y 2021.   Una de las conclusiones es que quienes tuvieron una infección por SARS-CoV-2 presentaron “un riesgo significativamente mayor de un nuevo diagnóstico de alzhéimer dentro de los 360 días posteriores al inicio del covid”. Los investigadores aclaran que aún hay mucho por indagar.   Otros estudios hablan de un efecto detonador. El neurólogo Yépez explica que se investiga la relación entre las infecciones por coronavirus y un deterioro acelerado de las funciones cognitivas en pacientes que, previamente, tenían síntomas de alzhéimer.   Así también lo determinó el Congreso Internacional de la Asociación de Alzhéimer, reunido en Argentina en el 2021. En el encuentro se analizó el efecto neuroinflatorio del virus y una posible aceleración del deterioro cognitivo en pacientes que ya tenían la enfermedad.   Fármacos esperanzadores No hay una cura. Por ahora los fármacos contra el alzhéimer cumplen la función de desacelerar los síntomas. Pero la búsqueda de medicamentos más precisos no se detiene.   La neuróloga Uzcátegui menciona que el anticuerpo lecanemab ha demostrado la reducción de ciertos marcadores de la enfermedad, si se aplica en etapa temprana. “Además ralentiza en un 27% el deterioro cognitivo después de su aplicación durante 18 meses”.   El fármaco sigue en estudio debido a ciertos efectos adversos. Sin embargo, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) le otorgó la aprobación acelerada en enero del 2023.   Otro medicamento es el LRP3. Esta licoproteína está en estudio en España y se conoce que ha logrado frenar la acumulación de la proteína beta amiloide, promotora de las placas seniles que causan la degeneración neuronal.   En Ecuador, al igual que en gran parte el mundo, se utilizan fármacos para prolongar la vida útil cognitiva de los pacientes con alzhéimer. Entre ellos están memantina,  donepezilo, rivastigmina, más otros coadyuvantes como omega 3, ácido fólico y vitaminas.

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Los secretos del cerebro que ayudan a explicar por qué algunas enfermedades afectan más a hombres y otras a mujeres

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Las diferencias entre sus sistemas inmunitarios ayudan a entender que el riesgo de trastornos como autismo y alzhéimer varíe entre sexos   Supongamos que una pareja tiene dos hijos, un niño y una niña. Lo más probable es que ambos crezcan con cerebros normales y sanos. Pero si el desarrollo del cerebro de alguno de ellos sufre alguna alteración o experimenta problemas de salud mental, es posible que el camino de ambos hermanos sea diferente. Las diferencias del hijo varón podrían aparecer primero. En igualdad de condiciones, él tiene cuatro veces más probabilidades que su hermana de ser diagnosticado con autismo. Las tasas de otros trastornos y discapacidades del neurodesarrollo también son más altas en los niños. A medida que crezca y se convierta en un hombre joven, sus posibilidades de desarrollar esquizofrenia serán dos o tres veces mayores que las de su hermana. Cuando ambos lleguen a la pubertad, esos riesgos relativos cambiarán. La hermana tendrá casi el doble de probabilidad de sufrir depresión o un trastorno de ansiedad. Mucho más adelante en la vida, tendrá un mayor riesgo de desarrollar alzhéimer.   Esas tendencias no son reglas estrictas, por supuesto: los hombres pueden sufrir depresión y alzhéimer; algunas niñas desarrollan autismo; y las mujeres no son inmunes a la esquizofrenia. Los cerebros masculinos y femeninos son más parecidos que diferentes.   Pero los científicos están aprendiendo que hay más detrás de esos diferentes perfiles de riesgo que, digamos, las presiones que enfrentan las mujeres en una sociedad patriarcal o el hecho de que las mujeres tienden a vivir más, dando tiempo a que surjan enfermedades vinculadas al envejecimiento. Las diferencias biológicas sutiles entre los cerebros, y cuerpos, masculinos y femeninos son factores importantes.   Para explicar estas diferencias entre los sexos hay algunos lugares obvios donde buscar respuestas. Los dos cromosomas X femeninos y la copia única masculina es uno de esos lugares. Las diferentes hormonas sexuales —en particular, la testosterona en los varones y el estrógeno en las mujeres— es otro. Pero un campo de investigación en constante crecimiento apunta a una influencia menos obvia: las células y moléculas del sistema inmunitario.   Durante mucho tiempo, los científicos han tenido evidencia que vincula la actividad inmunitaria con las diferencias y los trastornos cerebrales, pero la ciencia que incorpora el sexo a esa ecuación aún está en desarrollo. Hasta la última década, los neurocientíficos solían utilizar solo animales machos en sus experimentos por temor a que los ciclos hormonales femeninos interfirieran con los resultados. Al final, eso resultó ser un problema mucho menor de lo que se pensaba originalmente. Además, los científicos ahora saben que las hormonas en los roedores machos también pueden fluctuar casi igual —no en un ciclo fijo, sino en respuesta a factores como su posición en la jerarquía social del grupo de su jaula—. Desde 2016, los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos han pedido a quienes solicitan fondos para investigación que usen animales de ambos sexos o que expliquen por qué solo usan uno.   En estudios recientes, los neurocientíficos han descubierto que las células inmunitarias llamadas microglías funcionan de manera diferente en los cerebros en desarrollo de roedores machos y hembras, aun en ausencia de cualquier infección. Estas acciones microgliales, reflejadas en estudios en humanos, pueden predisponer a los niños a la aparición temprana de diferencias y trastornos neuronales, según especulan los investigadores, pero podrían protegerlos a medida que crecen. Los científicos también han identificado varios genes implicados en las respuestas inmunitarias que podrían ayudar a explicar los riesgos aumentados para las niñas y las mujeres a partir de la pubertad. Con el tiempo, una mejor comprensión de estas diferencias podría llevar a tratamientos específicos para cada sexo.   “Estamos empezando a profundizar en esto”, dice Justin Bollinger, neurocientífico de la Universidad de Cincinnati. “Es muy importante y muy triste que, durante mucho tiempo, los investigadores sintieran que los hombres eran suficientes, que los hombres y las mujeres actuaban de la misma manera, que respondían a las mismas cosas”.   Inmunidad en el cerebro en desarrollo Una de las primeras pistas que vinculan el desarrollo del cerebro y las respuestas inmunitarias surgió a fines de los años ochenta, cuando los investigadores examinaron los registros de nacimiento y los registros de hospitales psiquiátricos en Finlandia, donde hubo una epidemia de gripe en el otoño de 1957. Los científicos descubrieron que, si las mujeres embarazadas habían cursado el segundo trimestre de gestación durante ese otoño, sus hijos adultos tenían un 50 % más de probabilidades de ser admitidos en el hospital con un diagnóstico de esquizofrenia que los hijos de mujeres que habían pasado su primer o tercer trimestre durante la epidemia. Otros estudios respaldaron este hallazgo, lo que sugiere que si el sistema inmunitario de una mujer debe combatir una infección durante el embarazo puede predisponer a su descendencia a la esquizofrenia. “Eso realmente ha llamado mucho la atención sobre cómo el sistema inmunitario puede hacer que el cerebro en desarrollo se altere”, dice Margaret McCarthy, neurocientífica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland, en Baltimore. En tanto, investigadores en Nueva York documentaron una variedad de desafíos neurológicos en los hijos de madres que contrajeron rubeola durante un brote de 1964, incluida una tasa inusualmente alta de autismo.   Para imitar los efectos de los brotes en las poblaciones humanas e investigar los posibles mecanismos, los científicos han inyectado fragmentos no infecciosos de bacterias o virus en ratas y ratonas preñadas. Esto provoca una respuesta inmunitaria en la madre, que a su vez influye en la actividad inmunitaria de su descendencia. Luego, los investigadores estudian a las crías después de que nacen.   Estos estudios han respaldado la idea de que la infección materna afecta el cerebro del bebé. Si bien es difícil decir si un roedor está experimentando signos específicos de autismo o esquizofrenia, los científicos observan que las crías son más ansiosas y menos sociables que las nacidas de madres que no tuvieron que hacer frente a un desafío inmunitario.   Las crías también tienen más microglías, y más activas. Estas

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Alzheimer: la FDA aprobó un fármaco que demostró ralentizar el deterioro cognitivo en la primera etapa de la enfermedad

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Se trata del principio activo que ataca los depósitos de una proteína llamada beta-amiloide. El medicamento frenó de forma moderada el declive de las funciones cognitivas en un 27%, según un ensayo clínico. Todos los detalles   La ciencia le da pelea constante al Alzheimer, una enfermedad compleja que afecta a millones de personas en todo el mundo. La esperanza de vida sigue aumentando, como también se incrementa la cantidad de personas que viven con Alzheimer, la forma más común de demencia en personas mayores de 65 años.   A nivel global, más de 55 millones de personas (el 8,1% de las mujeres y el 5,4% de los hombres mayores de 65 años) viven con enfermedades mentales, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS). Además, se estima que esta cifra aumentará a 78 millones para 2030 y a 139 millones para 2050. La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurológico que provoca la atrofia cerebral, genera la muerte progresiva de las neuronas, lo que promueve el deterioro continuo en el pensamiento, el comportamiento y las habilidades sociales que afecta la capacidad de una persona para vivir de forma independiente.   Ahora, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) aprobó el lecanemab, un fármaco contra el Alzheimer para pacientes en las primeras fases de la enfermedad. El fármaco pertenece a una clase de tratamientos que pretenden ralentizar el avance de la enfermedad neurodegenerativa eliminando del cerebro los grumos pegajosos de la proteína tóxica beta amiloide.   El ensayo incluyó a casi 1.800 pacientes con deterioro cognitivo leve causado por la enfermedad de Alzheimer o la enfermedad de Alzheimer en etapa temprana (Getty Images) Casi todos los fármacos experimentales anteriores que usaban el mismo enfoque habían fracasado. Este fármaco está destinado a pacientes con deterioro cognitivo leve o demencia precoz de Alzheimer, una población que, según los médicos, representa un pequeño grupo de los aproximadamente 6 millones de estadounidenses que padecen actualmente la enfermedad que destruye la memoria.   El medicamento, llamado lecanemab, fue aprobado en el marco del proceso de revisión acelerada de la FDA, que apura su acceso en función de su impacto en los biomarcadores relacionados con la enfermedad subyacente que se cree que predicen un beneficio clínico.   Los expertos en Alzheimer dijeron que el fármaco ofrece beneficios modestos para los pacientes con deterioro cognitivo leve o Alzheimer en etapa temprana. Y que también conlleva algunos riesgos de hinchazón y sangrado en el cerebro que requerirán monitoreo. Sin embargo la enfermedad de Alzheimer no ha visto un progreso como este en décadas, por lo que, incluso -indicaron- con limitaciones, la droga es innovadora y una razón para un optimismo cauteloso. Los fabricantes del medicamento dijeron en un comunicado que la desaceleración del deterioro, en comparación con un placebo, fue “altamente significativa desde el punto de vista estadístico” (Getty) “He hecho este diagnóstico miles de veces. He tomado muchas manos y he pasado muchos Kleenex”, dijo Jo Cleveland, médica y profesora especializada en medicina geriátrica en Wake Forest Baptist Health. La nueva aprobación “se siente como el comienzo de algo importante, como si ahora pudiéramos tomar impulso”.   Aunque no es una cura para el Alzhéimer, el gran ensayo clínico publicado en noviembre mostró que el tratamiento ralentiza el deterioro cognitivo y funcional de los pacientes con alzhéimer en etapa temprana en un 27 % en comparación con el placebo. En el estudio de 18 meses, el fármaco también redujo drásticamente los niveles de beta-amiloide, una proteína tóxica en el cerebro que se cree que impulsa el avance de la enfermedad de Alzheimer.   “La enfermedad de Alzheimer incapacita inmensamente la vida de quienes la padecen y tiene efectos devastadores en sus seres queridos”, dijo Billy Dunn, director de la Oficina de Neurociencia del Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos de la FDA. “Esta opción de tratamiento es la última terapia para atacar y afectar el proceso subyacente de la enfermedad de Alzheimer, en lugar de solo tratar los síntomas de la enfermedad”.   Biogen, la empresa de biotecnología con sede en Cambridge, Massachusetts, comercializará conjuntamente el fármaco con la farmacéutica japonesa Eisai, quien restringió el estudio a personas con deterioro cognitivo leve o Alzheimer en etapa temprana que también tienen evidencia de acumulación de amiloide en el cerebro, confirmada por una exploración de imágenes.   Las empresas ya solicitaron a la FDA la aprobación acelerada de lecanemab, según datos de etapas anteriores (Getty Images) Las compañías dijeron que los participantes del ensayo clínico fueron evaluados en varias áreas para medir el ritmo de su declive, incluida la memoria, la orientación y la resolución de problemas. A partir de los seis meses, el grupo que recibió el tratamiento mostró mejoras respecto del grupo de placebo. El tratamiento se administró por vía intravenosa dos veces al mes.   Desde Eisai también sostuvieron que los resultados mostraron que la “hipótesis amiloide”, que sostiene que la eliminación de las placas amiloides puede retrasar la progresión de la enfermedad neurodegenerativa, es válida.   La etiqueta aprobada por la FDA refleja la misma población reducida de pacientes, estimada en aproximadamente 1 millón de personas en los EE. UU., o poco menos del 20 % que vive actualmente con un diagnóstico de Alzheimer. La etiqueta también exige que los pacientes se sometan a tres escáneres cerebrales adicionales durante las primeras 14 semanas de tratamiento como medida de precaución para monitorear episodios potencialmente graves de inflamación o sangrado cerebral.   Aunque la mayoría de las ocurrencias de este efecto secundario común, llamado ARIA, se pueden manejar sin complicaciones, se amplifica en personas que toman anticoagulantes concomitantes para prevenir coágulos, y se ha asociado con al menos dos muertes. Esta semana se publicó un estudio del caso que detalla la muerte del segundo paciente en el New England Journal of Medicine. Eisai ha dicho que la tasa de ARIA informada en sus estudios es baja y que los monitores de seguridad independientes no han planteado ninguna preocupación.   (Foto: Biogen) Estas noticias alentadoras contrastan con el lanzamiento poco exitoso el año pasado de otro medicamento, comercializado como Aduhelm, patrocinado por las dos compañías. Al igual

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La vitamina D en el cerebro implica mejor salud y protección ante el deterioro cognitivo

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No es necesario tomar altas dosis de suplementos de vitamina D; se la puede adquirir de pescados grasos, leche, jugo de naranja y de la luz solar. Un estudio que examina los niveles de vitamina D en el tejido cerebral, específicamente en adultos que sufrían de diferentes niveles de deterioro cognitivo, muestra que las personas con más altos niveles de vitamina D en el cerebro tenían mejor función cognitiva. Este trabajo pertenece a la Universidad Tufts, en Estados Unidos. Unos 55 millones de personas viven con demencia, algo que aumenta a medida que la población mundial envejece. “Esta investigación refuerza la importancia de entender cómo la nutrición crea resiliencia para proteger el cerebro envejeciente de enfermedades como el alzhéimer y otras demencias”, dijo la autora principal del documento, Sarah Booth, directora del Centro de Investigación de Nutrición Humana Jean Mayer, del Departamento de Agricultura estadounidense. La vitamina D apoya varias funciones en el cuerpo, incluyendo la respuesta inmune y la salud de los huesos. Los humanos la adquieren de la dieta, al comer pescados grasos y bebidas fortificadas como leche o jugo de naranja; más la exposición limitada a la luz solar directa. “Altos niveles de vitamina D en las cuatro regiones estaban correlacionados con mejor función cognitiva.”   “Muchos estudios han hecho referencia a los factores dietarios o nutricionales en el desempeño cognitivo en adultos mayores, y muchos han incluido la vitamina D”, dijo la coautora Kyla Shea, profesora asociada de la Escuela Friedman de Ciencias y Políticas de la Nutrición, en Tufts. “Queríamos saber si la vitamina D está presente en el cerebro y de ser así, cómo esas concentraciones están ligadas al declive por envejecimiento”. Booth, Shea y el equipo examinaron el tejido cerebral de 209 participantes del Proyecto Rush de Memoria y Envejecimiento, un sondeo a largo plazo, que empezó en 1997. Buscaron vitamina D en cuatro regiones del cerebro, dos asociadas con cambios propios del alzhéimer, uno asociado con formas de demencia ligadas al flujo sanguíneo y una cuarta sin ninguna asociación conocida a las enfermedades anteriores. Encontraron que sí había vitamina D en el tejido del cerebro, y que altos niveles de vitamina D en las cuatro regiones estaban correlacionados con mejor función cognitiva (memoria y capacidad de realizar tareas de la vida diaria). Sin embargo, ¿de qué manera afecta para bien la vitamina D al cerebro? Es algo que falta por resolver, también porque las demencias tienen múltiples factores y no todos estos han sido completamente comprendidos. Además, la vitamina D suele variar entre los diferentes grupos raciales, y la mayoría de los participantes en el estudio eran personas blancas. El equipo prepara un seguimiento con un grupo más diverso, buscando otros signos asociados con deterioro cognitivo, y esperan entender cuál es el rol de la vitamina D en evitar la demencia. Esto no significa que haya que tomar altas dosis de suplementos de vitamina D como medida preventiva. La dosis recomendada es de 600 IU para personas de 1 a 70 años y 800 IU para los mayores. Más haría daño. Fuente: El Universo

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Alzheimer: un fármaco en estudio mostró resultados alentadores frente al deterioro cognitivo

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Un ensayo señaló que puede frenar un 27% la progresión de la enfermedad. Pero también advirtió sobre la necesidad de investigaciones más extensas. Los hallazgos fueron publicados en The New England Journal of Medicine La enfermedad de Alzheimer, la forma más habitual de demencia, afecta a unas 30 millones de personas en el mundo, según estimaciones de la Organización Mundial de la Salud. Ahora, un nuevo ensayo clínico informó la eficacia de la terapia con anticuerpos lecanemab para ralentizar los efectos de la enfermedad de Alzheimer en pacientes en etapas tempranas de la enfermedad. El estudio también señaló sus posibles efectos adversos y la necesidad de estudios más prolongados. El estudio de Fase III, publicado por The New England Journal of Medicine, fue llevado a cabo en diversos centros médicos durante 18 meses, con un total de 1.795 pacientes de entre 50 y 90 años en las etapas iniciales de la enfermedad neurodegenerativa. El estudio fue dirigido por investigadores de la Universidad de Yale, EEUU. Los resultados del ensayo clínico muestran que el anticuerpo monoclonal “reduce los marcadores de amiloiodes en el Alzheimer temprano, y resulta en un declive moderadamente inferior en las mediciones cognitivas y de funciones en comparación con el placebo”, según detalla la investigación. En particular, el fármaco permitió ralentizar ese declive cognitivo en 27% durante los 18 meses que duró el estudio. El Alzheimer representa casi dos tercios de los 55 millones de personas que viven con demencia en todo el mundo (Getty Images) Cada dos semanas durante 18 meses, los participantes del estudio recibieron lecanemab intravenoso o una infusión simulada (placebo). Los investigadores los rastrearon utilizando una escala de 18 puntos que mide la capacidad cognitiva y funcional. Los que recibieron lecanemab disminuyeron más lentamente sus capacidades, una diferencia de no más de medio punto en esa escala, concluyó el equipo de investigación liderado por el doctor Christopher van Dyck, director del Centro de Investigación de la Enfermedad de Alzheimer de la Universidad de Yale. Este hallazgo es un gran avance en 30 años de investigación sobre el la enfermedad de Alzheimer, con tratamientos dirigidos a las dos proteínas distintivas asociadas a la enfermedad mental. El hallazgo valida la teoría de que la eliminación de la proteína amiloide que forma cúmulos en el cerebro de los pacientes con Alzheimer podría ralentizar o detener la enfermedad y ha reforzado el apoyo de algunos científicos para atacar simultáneamente otra proteína fundamental: la tau. “Lecanemab redujo los marcadores de amiloide en la enfermedad de Alzheimer temprana y resultó en una disminución moderadamente menor en las medidas de cognición y función que el placebo a los 18 meses, pero se asoció con eventos adversos“, advirtieron los investigadores en su estudio. Del estudio participaron 1.795 pacientes de entre 50 y 90 años en las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer (Gettyimages) Además, agregaron que “se justifican ensayos más largos para determinar la eficacia y seguridad de lecanemab en la enfermedad de Alzheimer temprana”. Los resultados sobre la eficacia del medicamento son similares a los anunciados el pasado septiembre por la farmacéutica nipona Eisai y por la biofarmacéutica estadounidense Biogen, responsables de su desarrollo, en su propio ensayo clínico. Aquel estudio arrojó una reducción del 27 % en el deterioro de los síntomas entre el grupo que recibió el fármaco comparado con el que recibió el placebo, y ya a partir de los seis meses “el tratamiento mostró cambios estadísticamente significativos” en la evolución cognitiva, según ambas farmacéuticas. Las dos compañías desarrolladoras tienen previsto iniciar en enero el procedimiento para solicitar la autorización del fármaco en Estados Unidos, y en fechas próximas en Japón y Europa. Fuente: Infobae

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