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Un macroproyecto publica el atlas del cerebro, un mapa para entender qué nos hace humanos

El País .- La investigación, que se compara con la secuenciación del genoma humano, también explora los cambios que producen las enfermedades neurológicas. En el año 1600 se produjo un momento estelar de la historia de la ciencia. Tycho Brahe, un noble danés obsesionado por medir con precisión los movimientos de los astros, se encontró en Praga con Johannes Kepler, un alemán de origen humilde con una inclinación por la mística y la ciencia que hoy parece contradictoria. Kepler, inspirado por Copérnico, intuía que el sistema solar tenía más sentido con la estrella en el centro, pero necesitaba datos para corroborar su modelo. En aquella época, los astrónomos elaboraban cartas de navegación y predicciones astrológicas con observaciones burdas recogidas siglos antes y pocos consideraban necesario recabar medidas precisas. Brahe había acumulado esas medidas, pero mantuvo la Tierra en el centro de su sistema solar y ocultó sus observaciones a Kepler, que solo pudo verlas tras la muerte del danés, en 1601. Aquellos datos permitieron a Kepler describir matemáticamente los movimientos de los planetas alrededor del Sol y allanó el camino para que Isaac Newton nos explicase, con la gravedad, por qué se mueven así. Cuatro siglos después, los científicos aspiran a una revolución científica igual de significativa o más que la liderada por los que descubrieron la posición de la Tierra en el cosmos. Pese al progreso de la neurociencia desde los años de Santiago Ramón y Cajal, lo que se desconoce sobre el cerebro, sobre cómo genera la consciencia o la memoria o sobre cómo curar muchas enfermedades neurológicas sigue siendo muchísimo. La revista Science publica hoy una serie de artículos que muestran el esfuerzo por obtener los datos que son la base de cualquier avance significativo del conocimiento. Los trabajos son parte de la Brain Initiative Cell Census Network (BICCN), un proyecto lanzado en 2017 por los Institutos Nacionales de Salud de EE UU (NIH, por sus siglas en inglés). El proyecto involucra a cientos de científicos que utilizan las últimas tecnologías para localizar las células en cerebros de humanos y otros animales, y caracterizarlas una a una por su expresión genética, su forma y otros rasgos. Ya lo han hecho con más de 3.000 tipos de células humanas, revelando aspectos que las distinguen de las de otros primates y que permitirán identificar, por ejemplo, cuáles de ellas son más propensas a mutaciones específicas que causan enfermedades neurológicas. Uno de los hallazgos de la colaboración es que, como en la cocina, con los mismos ingredientes se pueden preparar distintos guisos. Aunque hay células propias de algunas regiones cerebrales, muchas diferencias entre regiones se producen porque tienen distintas proporciones de los mismos tipos celulares. Según explican en uno de los artículos Alyssa Weninger y Paola Arlotta, de las universidades de Carolina del Norte y Harvard, respectivamente, hay excepciones a esta regla general. Por ejemplo, la corteza visual primaria contenía tipos de neuronas inhibidoras particulares. Los datos muestran que la evolución no ha producido la aparición de nuevos tipos de células cerebrales que justifiquen las distintas funciones del cerebro, sino que son pequeñas variaciones dentro de los mismos tipos celulares y cambios en la abundancia de estas células por región los que crean circuitos cerebrales distintos. No hay un cerebro humano Juan Lerma, investigador del Instituto de Neurociencias de Alicante, apunta que la ingente cantidad de datos obtenidos con las nuevas técnicas “no va a darnos la solución a los problemas del conocimiento del cerebro humano y pone de manifiesto cosas que ya se sabían, pero esta es la manera de demostrar que el conocimiento es sólido”. Uno de los aspectos destacados para Lerma es la gran variabilidad que se encuentra entre cerebros, “algo que se había visto en las pruebas de imagen cerebral no invasivas en humanos”. “Esto nos dice que es importante que los estudios en humanos incluyan un gran número de casos, porque puedes tener un estudio con 500 cerebros que te dé unos resultados y, después, haces un análisis de 30 de esos cerebros y los resultados son diferentes”, ejemplifica. En un estudio liderado por Nelson Johansen, del Instituto Allen, en Seattle (EE UU), se analizó la expresión genética de células individuales de la corteza cerebral de 75 individuos y solo encontraron pequeñas diferencias que se pudiesen explicar por factores como la edad, el sexo, la ascendencia o si procedía de personas sanas o enfermas. “No existe un humano prototípico”, resumen Weninger y Arlotta. “El conocimiento derivado de estos estudios va a ser fundamental para responder algunas preguntas clásicas en neurociencia, como cuáles son las diferencias fundamentales entre el cerebro humano y el de nuestros parientes más cercanos, como los chimpancés”, afirma Ignacio Sáez, investigador en el Hospital Monte Sinaí, en Nueva York. Uno de los trabajos que hoy publica Science, que firma como primer autor Nikolas Jorstad, del Instituto Allen, analiza la expresión genética de las células del giro temporal medio, una región crítica para la comprensión del lenguaje, en humanos, chimpancés, gorilas, macacos y monos tití. Los investigadores vieron que todos estos primates comparten, en gran parte, los mismos tipos de célula que aparecieron en un momento de la evolución y se han ido conservando con la aparición de nuevas especies. Solo unos pocos cientos de genes mostraron pautas de expresión que solo se ven en humanos. Estos datos sugieren que las obvias diferencias entre un tití y un humano surgen de unos pocos cambios moleculares y celulares. Entre los artículos de Science, también hay trabajos que analizan células en momentos clave del desarrollo del cerebro antes y justo después del nacimiento. El conocimiento de estos instantes también puede ayudar a producir mejores modelos para estudiar el cerebro humano, algo muy difícil de hacer con voluntarios de carne y hueso, o entender mejor qué modelos animales pueden ser útiles para avanzar en el conocimiento del órgano de la conciencia. Arlotta es una referencia internacional en la construcción de organoides, unos modelos tridimensionales creados a partir de células madre que simulan la estructura del cerebro. Javier de Felipe, investigador del CSIC que ha participado en grandes colaboraciones internacionales como el Human Brain Project,

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Cómo una molécula diminuta podría cambiar el curso de la enfermedad de Alzheimer

Infobae .– Un nuevo estudio publicado en la revista Cell, realizado en ratones, mostró el impacto significativo del microARN-132 en diferentes células cerebrales y su papel clave en la salud cognitiva. Cómo se podría mejorar la memoria, según los expertos.   El ARN es una molécula que, como el ADN, consta de una serie de bloques de construcción enlazados. Durante mucho tiempo se pensó que solo servía como mensajero y copia del ADN, lo que permitía su traducción en proteínas. Sin embargo, también hay fragmentos de ARN que no codifican proteínas. Los microARN son un ejemplo de estas moléculas no codificantes. A pesar de ser de pequeño tamaño, pueden tener una función importante: pueden unirse al ARN y, por lo tanto, influir en la expresión de genes y proteínas. En muchas enfermedades diferentes, incluida la enfermedad de Alzheimer, los microARN suelen estar desregulados. Los pacientes de Alzheimer a menudo exhiben perfiles de microARN interrumpidos y alterados, particularmente una disminución significativa en el microARN-132. Pero, los científicos se han venido preguntando si realmente esta molécula juega un papel en la enfermedad, o esta disminución es mera coincidencia. Ahora, un nuevo estudio del Instituto Holandés de Neurociencia y el Centro VIB-KU Leuven para la Investigación del Cerebro y las Enfermedades, que acaba de publicarse en la revista Cell, muestra que esa molécula pequeña, la microARN-132, puede tener un impacto significativo en diferentes células cerebrales y puede desempeñar un papel clave en el Alzheimer. Los científicos descubrieron que el microARN-132 también desempeña un papel en la microglía y puede influir en la neuroinflamación. Estudios previos en modelos de ratones ya habían demostrado que el aumento de los niveles de microARN-132 operaban en la generación de nuevas células cerebrales y mejoraban la memoria en los ratones. Si bien muchos investigadores creen que la proteína amiloide es la causa principal de la enfermedad de Alzheimer, otra proteína llamada tau y la inflamación también parecen desempeñar un papel importante. MicroRNA-132 ha mostrado un efecto positivo en las patologías amiloide y tau en ratones. Sin embargo, los mecanismos exactos aún se desconocen. Tras los efectos Los investigadores Hannah Walgrave, Amber Penning, Sarah Snoeck, Giorgia Tosoni y su equipo, dirigido por Evgenia Salta (en colaboración con el grupo de Bart De strooper en KU Leuven-VIB, Bélgica) investigaron los efectos del microARN-132 en diferentes tipos de células. Manipularon los niveles de microARN-132 en un modelo de ratón aumentándolos y reduciéndolos. Posteriormente, utilizaron una técnica especial llamada secuenciación de ARN de una sola célula para examinar los genes que cambiaron en el cerebro. Penningn sostuvo: “Un microARN puede tener numerosos objetivos, lo que lo hace interesante para enfermedades con múltiples aspectos patológicos. Sin embargo, esto también los hace difíciles de estudiar porque es complejo determinar cómo se encuentran esos objetivos. Sabemos que el microARN-132 realiza varias funciones en las neuronas, pero, sorprendentemente, descubrimos que también desempeña un papel en la microglía, las células inmunitarias del cerebro. Esto es interesante en el caso del Alzheimer porque creemos que la neuroinflamación juega un papel importante”. La nueva investigación realizada en ratones demostró que los microARN-132 pueden tener un impacto significativo en diferentes células cerebrales (Getty Images) ”Cuando aumentamos el microARN-132 en estas microglías, observamos un cambio de un estado asociado a la enfermedad a otro homeostático más equilibrado. Vemos este resultado tanto en el cerebro del ratón como en las líneas celulares humanas. Sin embargo, si este cambio es positivo o negativo requiere más investigación a través de experimentos de seguimiento. Existen diferentes teorías que sugieren que este estado asociado con la enfermedad puede ayudar inicialmente en la eliminación de células durante las primeras etapas de la patología, pero luego se vuelve excesivo, lo que lleva a la muerte de las células sanas. Todavía tenemos que determinar qué tan beneficioso es para las células volverse más homeostáticas. Por lo tanto, debemos ser cautelosos al sacar conclusiones” continuó su colega Walgrave. El aspecto más importante de este estudio fue demostrar que el microARN-132 también desempeña un papel en la microglía y puede influir en la neuroinflamación. El siguiente paso es examinar si el aumento de microARN-132 en las neuronas y la microglía en un modelo de ratón con Alzheimer tiene algún efecto real. “Lo mismo se aplica a las líneas celulares humanas que usamos. En esta investigación, solo utilizamos una línea celular de control saludable, pero realizaremos más pruebas en líneas celulares de Alzheimer para ver si hay algún efecto” explicó Penningn. En muchas enfermedades diferentes, incluida la enfermedad de Alzheimer, los microARN suelen estar desregulados (Getty Images) El objetivo final sería aumentar el microARN-132 en pacientes con Alzheimer como estrategia terapéutica. “Actualmente, estamos usando virus que contienen el microARN en ratones con la enfermedad que se pueden inyectar por vía intravenosa, directamente en las venas”, explicaron los científicos. Esto facilita la traducción eventual de esta estrategia a la clínica, ya que estamos utilizando un virus que, en teoría, también se puede inyectar en un brazo. Te puede interesar:Descubren una nueva familia de insectos extinta gracias a un fósil Los investigadores advirtieron en su documento que, además del Alzheimer, existen otras enfermedades neurodegenerativas que presentan una disminución del mismo microARN. “Por lo tanto, estos resultados también pueden ser relevantes para otras patologías”, concluyó Penningn.

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Identifican, por primera vez, dónde se representa el dolor en el cerebro

ABC .- Los hallazgos pueden ayudar en el desarrollo de tratamientos para pacientes con afecciones de dolor crónico   Por primera vez, un equipo de investigadores ha registrado datos relacionados con el dolor desde el interior del cerebro de personas con dolor crónico causado por un accidente cerebrovascular o una amputación (dolor del miembro fantasma). Estas señales cerebrales, explica un estudio publicado en «Nature Neuroscience», se pueden usar para predecir cuánto dolor está experimentando una persona. Los hallazgos, que son los primeros resultados de la detección directa en humanos del dolor crónico, pueden ayudar en el desarrollo de tratamientos para pacientes con afecciones de dolor crónico, como el dolor posterior a un accidente cerebrovascular o del miembro fantasma.   El dolor crónico a largo plazo es un importante problema de salud pública que contribuye a una discapacidad y costos económicos sustanciales. Los tratamientos actuales a menudo son insuficientes para controlar el dolor crónico y los opioides comúnmente recetados conllevan el riesgo de que los pacientes sufran una sobredosis de su medicamento. La gravedad del dolor generalmente se evalúa mediante la valoración personal, pero como se sabe que el dolor es subjetivo y varía entre individuos, esta es una medida imperfecta. Encontrar biomarcadores objetivos de dolor ayudaría a guiar el diagnóstico y los posibles tratamientos para el dolor crónico. Un objetivo perseguido durante mucho tiempo ha sido comprender cómo se representa el dolor mediante la actividad cerebral y cómo modular esa actividad para aliviar el sufrimiento del dolor crónico.   En cuatro pacientes con dolor crónico, los investigadores implantaron electrodos de registro en la corteza cingulada anterior y la corteza orbitofrontal (regiones del cerebro asociadas con el dolor).   Durante tres a seis meses, los pacientes informaron sus niveles de dolor mientras los electrodos registraban su actividad cerebral. Usando métodos de aprendizaje automático, los autores pudieron predecir con éxito las puntuaciones de intensidad del dolor de cada individuo a partir de su actividad cerebral con alta sensibilidad.   También encontraron que podían distinguir el dolor crónico (que estaba más fuertemente asociado con la actividad de la corteza orbitofrontal) del dolor térmico agudo administrado por el experimentador (que estaba más fuertemente asociado con la actividad de la corteza cingulada anterior).   Los datos se recopilaron durante meses mientras los pacientes estaban en sus hogares, y se analizaron utilizando herramientas de aprendizaje automático.   De este modo, los investigadores identificaron un área del cerebro asociada con el dolor crónico y biomarcadores objetivos del dolor crónico en pacientes individuales. «Este es un gran ejemplo de cómo las herramientas para medir la actividad cerebral originadas a partir de la Iniciativa BRAIN se han aplicado al importante problema de salud pública de aliviar el dolor crónico persistente y severo», señala Walter Koroshetz, director del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidente Cerebrovascular. «Tenemos esperanzas de que, a partir de estos hallazgos preliminares, se pueda llegar a tratamientos efectivos para el dolor no adictivos».   «El dolor es una de las experiencias más fundamentales que un organismo puede tener», asegura Prasad Shirvalkar, de la Universidad de California-San Francisco, y autor principal de este estudio. «A pesar de esto, aún hay mucho que no entendemos sobre cómo funciona el dolor. Al desarrollar mejores herramientas para estudiar y potencialmente afectar las respuestas al dolor en el cerebro, esperamos brindar opciones a las personas que viven con afecciones de dolor crónico».   Tradicionalmente, los investigadores recopilan datos sobre el dolor crónico a través de informes personales de aquellos que viven con la afección. Ejemplos de este tipo de datos incluyen cuestionarios sobre la intensidad del dolor y el impacto emocional del dolor. Sin embargo, en este estudio también se observaron directamente los cambios en la actividad cerebral en dos regiones donde se cree que se producen las respuestas al dolor: la corteza cingulada anterior (CCA) y la corteza orbitofrontal (COF), mientras los participantes informaban sobre sus niveles actuales de dolor crónico.   «Los estudios de resonancia magnética funcional muestran que las regiones CCA y COF del cerebro se activan durante experimentos de dolor agudo. Nos interesaba ver si estas regiones también desempeñaban un papel en cómo el cerebro procesa el dolor crónico», asegura Shirvalkar.   En un estudio separado, los investigadores observaron cómo la CCA y la COF respondían al dolor agudo, que fue causado por la aplicación de calor en áreas del cuerpo de los participantes. En dos de los cuatro pacientes, la actividad cerebral nuevamente pudo predecir las respuestas al dolor, pero en este caso la CCA pareció ser la región más involucrada. Esto sugiere que el cerebro procesa el dolor agudo de manera diferente al dolor crónico, aunque se necesitan más estudios dado que los datos de solo dos participantes se utilizaron en esta comparación.   Este estudio representa un primer paso hacia la identificación de los patrones de actividad cerebral que subyacen a nuestra percepción del dolor.   Identificar una firma del dolor de este tipo permitirá el desarrollo de nuevas terapias que puedan alterar la actividad cerebral para aliviar el sufrimiento debido al dolor crónico, escriben los investigadores.   El beneficio más inmediato puede ser su uso en los estudios sobre estimulación cerebral profunda en el tratamiento del dolor crónico, que se aplica en el tratamiento de algunos trastornos cerebrales, como la enfermedad de Parkinson y el trastorno depresivo mayor.

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Un hombre tetrapléjico vuelve a caminar gracias a un puente digital entre su cerebro y su médula espinal

El País .- El holandés Gert-Jan Oskam, de 40 años, quedó paralizado tras un accidente en bicicleta y ahora puede subir escaleras con muletas.   Un equipo internacional de científicos ha anunciado este miércoles “una nueva era” en el tratamiento de las enfermedades neurológicas. Los investigadores han instalado “un puente digital” entre el cerebro y la médula espinal de Gert-Jan Oskam, un holandés de 40 años que se quedó tetrapléjico tras un accidente en bicicleta en 2011, cuando regresaba de su trabajo. Dos implantes en su cerebro leen ahora sus pensamientos y los envían, sin cables, a un tercer implante que estimula eléctricamente su médula. El paciente es capaz de caminar largas distancias con muletas e incluso sube escaleras. Oskam ya había probado anteriormente un dispositivo más rudimentario en otro ensayo clínico, pero este martes proclamó con entusiasmo la diferencia en una rueda de prensa: “Antes la estimulación eléctrica me controlaba a mí. Ahora soy yo el que controla la estimulación”.   El accidente con la bicicleta provocó una lesión medular incompleta, que permitía a Oskam algunos movimientos residuales. Gracias a años de dura rehabilitación, el holandés logró recuperar bastante movilidad en los brazos. En 2014, llegó el rayo de esperanza: una nueva técnica científica, con estimulación eléctrica en la médula espinal mediante un implante, tuvo éxito en ratas en un experimento en la Escuela Politécnica Federal de Lausana, en Suiza. Aquellos roedores, con la médula cortada en dos, podían dar más de mil pasos. En 2016, la estrategia también funcionó en monos.   Oskam fue uno de los primeros humanos que probó en 2017 aquel dispositivo experimental, que emitía pulsos eléctricos en su médula sincronizándolos con sus torpes movimientos voluntarios. El propio paciente también podía controlar manualmente, con unos botones, la estimulación de sus piernas. La nueva tecnología va mucho más allá, según destaca el neuroingeniero español Eduardo Martín Moraud, que participó en los experimentos con animales. “Este estudio es un paso de gigante hacia el sueño de restaurar el control motor voluntario en pacientes que sufran enfermedades neurológicas, como pueden ser las lesiones medulares, los ictus, el párkinson y el temblor esencial”, celebra.   La neuroingeniera colombiana Andrea Gálvez, nacida en Bogotá hace 32 años, ha sido una de las principales autoras del nuevo estudio. “Gert-Jan ya tenía un implante en la médula espinal, que permite la estimulación eléctrica y que los músculos de sus piernas se reactiven. En este ensayo clínico hemos colocado dos implantes en la parte motora del cerebro, uno en cada hemisferio, que nos permiten leer la intención de movimiento, decodificarla y hacer ese puente digital para que la estimulación en las piernas sea deliberada” señala Gálvez. Sus resultados se publican este miércoles en la revista Nature, punta de lanza de la mejor ciencia mundial.   La neuroingeniera Andrea Gálvez, de la Escuela Politécnica Federal de Lausana, en Suiza.EPFL Los líderes de la investigación son el neurocientífico Grégoire Courtine y la neurocirujana Jocelyne Bloch, de la Escuela Politécnica Federal de Lausana. Su equipo lleva más de una década perfeccionando el dispositivo con inteligencia artificial adaptativa. Courtine reconoció en la rueda de prensa que “esta tecnología todavía está en su infancia” y anunció que el siguiente paso es miniaturizar los aparatos y ensayarlos en más pacientes. Hasta el momento, solo Gert-Jan Oskam los ha probado. El sistema requiere sustituir unos cinco centímetros cuadrados de cráneo por un material con titanio y llevar una pequeña mochila con una unidad de procesamiento. Bloch no esconde su entusiasmo: “A mí misma, al principio, me parecía ciencia ficción. Y ahora es una realidad”. La empresa Onward, fundada por Courtine y Bloch, está intentando desarrollar una versión comercial de este puente digital.   El neurólogo Antonio Oliviero, del Hospital Nacional de Parapléjicos, en Toledo, aplaude el nuevo trabajo, pero con cautela. “Es un paso importante, pero de momento solo es un paciente. No sabemos hasta qué punto es generalizable”, subraya. Oliviero destaca que Oskam tenga una pequeña mejoría clínica incluso al apagar el sistema, lo que sugiere una reorganización de sus circuitos neuronales. “Puede ser una herramienta de rehabilitación”, opina. El neurocientífico Grégoire Courtine, el paciente Gert-Jan Oskam y la neurocirujana Jocelyne Bloch, en una rueda de prensa. Los puentes digitales no son la única alternativa prometedora para las personas con lesiones medulares. Oliviero pone algunos ejemplos. El hospital público madrileño Puerta de Hierro está probando un tratamiento con células madre del propio paciente, inyectadas en el lugar exacto de su lesión. En el Instituto de Rehabilitación de Chicago, la chilena Mónica Pérez experimenta con una estimulación eléctrica no invasiva en múltiples puntos, con resultados esperanzadores. Y el grupo del propio Antonio Oliviero ensaya el fármaco rimonabant, que favorece la excitabilidad de las neuronas motoras.   Martín Moraud, un neuroingeniero madrileño de 39 años que dirige su propio laboratorio en el Hospital Universitario de Lausana, cree que el nivel de precisión conseguido por sus colegas Courtine y Bloch no tiene precedentes. “Es algo que se lleva soñando desde hace décadas”, afirma. Martín Moraud intenta ahora trasladar la idea del puente digital a la enfermedad de Parkinson. “El concepto es similar: tener medidas neuronales de la intención motora —o de déficits motores— que se puedan utilizar para estimular la médula”, expone.   Las instituciones suizas implicadas han distribuido un emotivo vídeo de Gert-Jan Oskam, en el que se le ve acodado en la barra de un bar con una caña y unas patatas fritas, hablando con otras dos personas. “He pasado más de 10 años sin poder estar de pie tomando una cerveza con amigos. Son cosas que la gente normalmente no valora”, proclama Oskam.

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Un fármaco retrasó el avance del Alzheimer en el 35% de los participantes de un estudio

Infobae .- La farmacéutica Eli Lilly dijo que los análisis mostraron que la terapia con donanemab ralentiza el deterioro cognitivo. Buscará la aprobación de la FDA. Los detalles de los resultados y sus efectos adversos Un medicamento que aún se encuentra en etapa experimental logró demorar el deterioro cognitivo y funcional propio de la enfermedad de Alzheimer, en personas que tenían ese mal en etapa temprana, de acuerdo con el laboratorio que está realizando los estudios en busca de su aprobación por parte de la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos (FDA, por sus siglas en inglés). Se trata del mismo medicamento del laboratorio estadounidense Eli Lilly que el organismo regulador rechazó a comienzos de este año, pero la compañía farmacéutica espera, a partir de los nuevos datos alentadores que dice haber obtenido de los últimos estudios, conseguir la aprobación para su uso posiblemente entre este año y el próximo, informó hoy The Wall Street Journal. La FDA argumentó entonces su rechazo en la necesidad de producir nuevos estudios con un número de participantes mayor. El director científico y médico de la farmacéutica, Daniel Skovronsky, dijo que el nuevo estudio busca proporcionar los datos que busca la agencia reguladora. “El efecto de la droga es muy fuerte”, afirmó. Imagen de archivo del Lilly Biotechnology Center en San Diego, California, EEUU. 1 marzo 2023. REUTERS/Mike Blake La enfermedad de Alzheimer es un trastorno del cerebro que empeora con el tiempo. Se caracteriza por cambios en el cerebro que derivan en depósitos de ciertas proteínas. Este mal hace que el cerebro se encoja y que las neuronas cerebrales, a la larga, mueran. La industria farmacéutica viene trabajando desde hace años en una droga que retrase ese deterioro cerebral que quita la memoria, entre otras capacidades, pero la mayoría de los intentos han sido infructuosos. Según informó el mismo medio estadounidense, el tratamiento de Lilly, llamado donanemab, es una aplicación intravenosa que se dirige al amiloide, una sustancia que forma placa en el cerebro y es la principal sospechosa de impulsar el empeoramiento de la enfermedad de Alzheimer. Desde el laboratorio se informó que, aunque los investigadores diseñaron donanemab para eliminar el amiloide, la terapia no cura el Alzheimer ni evita por completo que la enfermedad empeore, sino que retrasa su avance. Lilly no ha revelado aún los datos de sus estudios de fase III a través de revistas científicas revisadas por pares, sino sólo a través de un comunicado de prensa. El laboratorio informó que el estudio se hizo sobre más de 1.730 pacientes y logró ralentizar el deterioro en el 35% de ellos en comparación de los voluntarios que recibieron un placebo, en un análisis que se extendió por 18 meses. La evaluación fue realizada sobre varias medidas de la memoria y las actividades diarias de los pacientes, como la conducción de vehículos y el manejo de las finanzas. Alrededor del 47% de las personas que recibieron donanemab no experimentaron una disminución de las habilidades medidas en 12 meses después del inicio del tratamiento, según la puntuación conocida como calificación clínica de demencia, dijo la farmacéutica. “Estos son niveles de eficacia que simplemente no se han visto antes en la enfermedad de Alzheimer, lo que establece un nuevo punto de referencia de lo que es posible en esta enfermedad”, dijo el Skovronsky. Alrededor del 52% de las personas que tomaron donanemab completaron su tratamiento en un año, y el 72% pudo dejar de tomarlo a los 18 meses, como resultado de la eliminación de la placa amiloide en el cerebro, según los datos difundidos por Lilly. En contraposición el fármaco mostró algunos efectos adversos. Según el propio laboratorio, alrededor del 24% de los pacientes que tomaban donanemab tenían anomalías en las imágenes relacionadas con el amiloide, incluidos hallazgos en las exploraciones como hinchazón y sangrado cerebral. Alrededor del 1,6% de las anomalías se clasificaron como graves, incluidas dos personas que murieron a causa de ellas y una tercera persona que murió después de una anomalía, agregó la compañía farmacéutica. En 2021 Lilly había informado resultados positivos para donanemab en un estudio más pequeño en etapa intermedia. Con base en ese estudio, solicitó la aprobación de la FDA, pero esta dijo que necesitaba más datos antes de poder tomar una decisión. Immunofluorescence confocal microscopy shows that reactive astrocytes (green) surround amyloid plaques (red) in the aged, outbred degu brain. CREDIT UCI School of Medicine USAGE RESTRICTIONS Otro fármaco contra el Alzheimer En enero pasado, la FDA había aprobado anticipadamente un nuevo medicamento contra el Alzheimer de los laboratorios Eisai Co. y Biogen Inc.. Este fue considerado el más prometedor hasta la fecha en una nueva clase de fármacos que pueden ayudar a retrasar el deterioro cognitivo causado por la enfermedad. El medicamento de Lilly, en caso de ser aprobado, llegaría a sumarse a este. La aprobación de Leqembi de Eisai fue una aprobación acelerada basada en su capacidad para atacar el amiloide, pero se necesitan más datos para una aprobación completa. En marzo pasado, una publicación científica arrojó que el prometedor fármaco experimental contra el Alzheimer de Eisai reduciría el tamaño del cerebro. Según publicó la revista Neurology, existen dudas sobre lecanemab, que aún está en etapa experimental, al descubrir que produce una probable reducción del volumen del cerebro. El otro medicamento experimental similar mencionado, el donanemab, también produjo resultados similares. Iecanemab, desarrollado por la farmacéutica japonesa Eisai y la estadounidense Biogen, fue aprobado experimentalmente en enero por procedimiento acelerado en los Estados Unidos, tras los ensayos en los que redujo en un 27% el deterioro cognitivo en los pacientes. Se trata de un anticuerpo monoclonal que se administra como una infusión intravenosa cada dos semanas con el objetivo de limpiar las placas beta amiloide que se acumulan en el cerebro, una proteína tóxica vinculada a la enfermedad de Alzheimer. La estimulación cognitiva de lenguaje es importante en el tratamiento de pacientes con Alzheimer. Los estudios presentados para su aprobación ante la FDA sugieren que el nuevo medicamento es más prometedor que las alternativas disponibles. Tanto que la prestigiosa revista Nature incluyó este tratamiento entre los grandes avances científicos que se esperaban para este año. Sin embargo, el nuevo estudio liderado por el científico Scott Ayton del Instituto Florey de Neorociencia y Salud Mental en Australia y publicado el pasado 27 de marzo, halló que los

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La obesidad en el embarazo y la lactancia puede alterar el cerebro de los bebés e impulsar el sobrepeso en la adultez

INFOBAE .-  Científicos de la Universidad de Rutgers detectaron que un mayor peso en las madres puede condicionar el cerebro de sus hijos a comer alimentos poco saludables cuando son adultos. El hallazgo permitiría desarrollar tratamientos.   A medida que la prevalencia de la obesidad y el sobrepeso sigue aumentando en todo el mundo, también se incrementa la proporción de niños nacidos de madres con sobrepeso. En humanos, el peso materno elevado se asocia con un mayor riesgo de enfermedad neuropsiquiátrica y disfunción metabólica más adelante en la vida. Durante mucho tiempo se ha pensado que las alteraciones asociadas con la sobrenutrición materna son causadas por la programación del desarrollo dentro de los sistemas cerebrales responsables de regular el equilibrio energético. Según un estudio reciente de la Universidad de Rutgers que acaba de publicarse en Molecular Metabolism, las personas cuyas madres tienen sobrepeso durante el embarazo y la lactancia pueden volverse obesas en la edad adulta porque la sobrenutrición temprana vuelve a conectar los cerebros en desarrollo para anhelar alimentos poco saludables. Los investigadores de Rutgers rastrearon este vínculo de madre a hijo en ratones con un experimento de laboratorio. En él algunos ratones se volvieron obesos con una cantidad ilimitada de alimentos ricos en grasas durante el embarazo y la lactancia, mientras que otros se mantenían delgados con una cantidad ilimitada de alimentos saludables. Descubrieron que los ratones nacidos de madres obesas se mantienen delgados en la edad adulta con alimentos saludables ilimitados, pero comen en exceso más que los ratones nacidos de madres delgadas cuando se les da acceso a alimentos poco saludables. El estudio se llevó a cabo en ratones de laboratorio (Getty Images) Los hallazgos indican que, si bien las personas cuyas madres tuvieron sobrepeso durante el embarazo y la lactancia pueden tener dificultades para moderar su consumo de golosinas, pueden comer con seguridad hasta saciarse de alimentos saludables. Estas conclusiones, además, puede ayudar en el desarrollo de medicamentos que alteran el cerebro y reducen los antojos de alimentos poco saludables. “Las personas nacidas de madres obesas o con sobrepeso tienden a pesar más en la edad adulta que las personas nacidas de madres más delgadas, y experimentos como este sugieren que la explicación va más allá de los factores ambientales, como aprender hábitos alimenticios poco saludables en la niñez —explicó Mark Rossi, profesor de psiquiatría de la Escuela de Medicina Rutgers Robert Wood Johnson y autor principal del estudio—. La sobrenutrición durante el embarazo y la lactancia parece reconfigurar los cerebros de los niños en desarrollo y, posiblemente, de las generaciones futuras”. En el experimento, los investigadores proveyeron comida rica en grasas a tres ratones hermanos y comida sana a otras tres de sus hermanas. Una vez que se completó la lactancia, los investigadores centraron su atención en los casi 50 cachorros, que como era de esperar comenzaron con pesos más pesados o más livianos, según la dieta de su madre. Sus pesos convergieron (a niveles saludables) después de que todos los cachorros recibieron comida saludable ilimitada durante varias semanas, pero divergieron nuevamente cuando los investigadores les ofrecieron acceso constante a la dieta alta en grasas. Todos los ratones comieron en exceso, pero los hijos de madres con sobrepeso comieron en exceso significativamente más que los demás. Las personas cuyas madres tienen sobrepeso durante el embarazo y la lactancia pueden volverse obesas en la edad adulta porque la sobrenutrición temprana vuelve a conectar los cerebros en desarrollo para anhelar alimentos poco saludables Un análisis posterior indicó que los diferentes comportamientos probablemente se derivaron de las distintas conexiones entre dos partes del cerebro, el hipotálamo y la amígdala, que surgieron debido a la diferente nutrición materna durante el embarazo y la lactancia. El estudio tiene implicaciones múltiples para las personas nacidas de madres con sobrepeso que luchan con su propio peso. Por un lado, sugiere la posibilidad de mantenerse delgado mientras se come alimentos saludables hasta la saciedad y se evita la comida chatarra por completo. Por otro lado, sugiere que los esfuerzos por comer cantidades moderadas de opciones poco saludables pueden estimular el consumo excesivo y la obesidad. Mirando hacia el futuro, el hallazgo del estudio sobre los circuitos cerebrales interrumpidos en los dos grupos de ratones puede ayudar a informar la creación de medicamentos que bloquearían el exceso de deseo de consumir alimentos poco saludables. “Todavía hay más trabajo por hacer porque aún no entendemos completamente cómo están ocurriendo estos cambios, incluso en ratones —continuó Rossi—. Pero cada experimento nos dice un poco más, y cada avance sobre los procesos que impulsan a comer en exceso puede develar una estrategia para posibles terapias”. De la investigación también participaron Kuldeep Shrivastava, Thaarini Swaminathan, Alessandro Barlotta, Vikshar Athreya y Hassan Choudhry.

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Los secretos del cerebro que ayudan a explicar por qué algunas enfermedades afectan más a hombres y otras a mujeres

Las diferencias entre sus sistemas inmunitarios ayudan a entender que el riesgo de trastornos como autismo y alzhéimer varíe entre sexos   Supongamos que una pareja tiene dos hijos, un niño y una niña. Lo más probable es que ambos crezcan con cerebros normales y sanos. Pero si el desarrollo del cerebro de alguno de ellos sufre alguna alteración o experimenta problemas de salud mental, es posible que el camino de ambos hermanos sea diferente. Las diferencias del hijo varón podrían aparecer primero. En igualdad de condiciones, él tiene cuatro veces más probabilidades que su hermana de ser diagnosticado con autismo. Las tasas de otros trastornos y discapacidades del neurodesarrollo también son más altas en los niños. A medida que crezca y se convierta en un hombre joven, sus posibilidades de desarrollar esquizofrenia serán dos o tres veces mayores que las de su hermana. Cuando ambos lleguen a la pubertad, esos riesgos relativos cambiarán. La hermana tendrá casi el doble de probabilidad de sufrir depresión o un trastorno de ansiedad. Mucho más adelante en la vida, tendrá un mayor riesgo de desarrollar alzhéimer.   Esas tendencias no son reglas estrictas, por supuesto: los hombres pueden sufrir depresión y alzhéimer; algunas niñas desarrollan autismo; y las mujeres no son inmunes a la esquizofrenia. Los cerebros masculinos y femeninos son más parecidos que diferentes.   Pero los científicos están aprendiendo que hay más detrás de esos diferentes perfiles de riesgo que, digamos, las presiones que enfrentan las mujeres en una sociedad patriarcal o el hecho de que las mujeres tienden a vivir más, dando tiempo a que surjan enfermedades vinculadas al envejecimiento. Las diferencias biológicas sutiles entre los cerebros, y cuerpos, masculinos y femeninos son factores importantes.   Para explicar estas diferencias entre los sexos hay algunos lugares obvios donde buscar respuestas. Los dos cromosomas X femeninos y la copia única masculina es uno de esos lugares. Las diferentes hormonas sexuales —en particular, la testosterona en los varones y el estrógeno en las mujeres— es otro. Pero un campo de investigación en constante crecimiento apunta a una influencia menos obvia: las células y moléculas del sistema inmunitario.   Durante mucho tiempo, los científicos han tenido evidencia que vincula la actividad inmunitaria con las diferencias y los trastornos cerebrales, pero la ciencia que incorpora el sexo a esa ecuación aún está en desarrollo. Hasta la última década, los neurocientíficos solían utilizar solo animales machos en sus experimentos por temor a que los ciclos hormonales femeninos interfirieran con los resultados. Al final, eso resultó ser un problema mucho menor de lo que se pensaba originalmente. Además, los científicos ahora saben que las hormonas en los roedores machos también pueden fluctuar casi igual —no en un ciclo fijo, sino en respuesta a factores como su posición en la jerarquía social del grupo de su jaula—. Desde 2016, los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos han pedido a quienes solicitan fondos para investigación que usen animales de ambos sexos o que expliquen por qué solo usan uno.   En estudios recientes, los neurocientíficos han descubierto que las células inmunitarias llamadas microglías funcionan de manera diferente en los cerebros en desarrollo de roedores machos y hembras, aun en ausencia de cualquier infección. Estas acciones microgliales, reflejadas en estudios en humanos, pueden predisponer a los niños a la aparición temprana de diferencias y trastornos neuronales, según especulan los investigadores, pero podrían protegerlos a medida que crecen. Los científicos también han identificado varios genes implicados en las respuestas inmunitarias que podrían ayudar a explicar los riesgos aumentados para las niñas y las mujeres a partir de la pubertad. Con el tiempo, una mejor comprensión de estas diferencias podría llevar a tratamientos específicos para cada sexo.   “Estamos empezando a profundizar en esto”, dice Justin Bollinger, neurocientífico de la Universidad de Cincinnati. “Es muy importante y muy triste que, durante mucho tiempo, los investigadores sintieran que los hombres eran suficientes, que los hombres y las mujeres actuaban de la misma manera, que respondían a las mismas cosas”.   Inmunidad en el cerebro en desarrollo Una de las primeras pistas que vinculan el desarrollo del cerebro y las respuestas inmunitarias surgió a fines de los años ochenta, cuando los investigadores examinaron los registros de nacimiento y los registros de hospitales psiquiátricos en Finlandia, donde hubo una epidemia de gripe en el otoño de 1957. Los científicos descubrieron que, si las mujeres embarazadas habían cursado el segundo trimestre de gestación durante ese otoño, sus hijos adultos tenían un 50 % más de probabilidades de ser admitidos en el hospital con un diagnóstico de esquizofrenia que los hijos de mujeres que habían pasado su primer o tercer trimestre durante la epidemia. Otros estudios respaldaron este hallazgo, lo que sugiere que si el sistema inmunitario de una mujer debe combatir una infección durante el embarazo puede predisponer a su descendencia a la esquizofrenia. “Eso realmente ha llamado mucho la atención sobre cómo el sistema inmunitario puede hacer que el cerebro en desarrollo se altere”, dice Margaret McCarthy, neurocientífica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Maryland, en Baltimore. En tanto, investigadores en Nueva York documentaron una variedad de desafíos neurológicos en los hijos de madres que contrajeron rubeola durante un brote de 1964, incluida una tasa inusualmente alta de autismo.   Para imitar los efectos de los brotes en las poblaciones humanas e investigar los posibles mecanismos, los científicos han inyectado fragmentos no infecciosos de bacterias o virus en ratas y ratonas preñadas. Esto provoca una respuesta inmunitaria en la madre, que a su vez influye en la actividad inmunitaria de su descendencia. Luego, los investigadores estudian a las crías después de que nacen.   Estos estudios han respaldado la idea de que la infección materna afecta el cerebro del bebé. Si bien es difícil decir si un roedor está experimentando signos específicos de autismo o esquizofrenia, los científicos observan que las crías son más ansiosas y menos sociables que las nacidas de madres que no tuvieron que hacer frente a un desafío inmunitario.   Las crías también tienen más microglías, y más activas. Estas

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Esto pasa con nuestra mente al momento de morir, según la ciencia

Un nuevo estudio confirmó por accidente una idea que estaba instalada en la literatura y la ciencia ficción. Al momento de morir, nuestro cerebro genera ondas cerebrales idénticas a las que existen cuando recordamos cosas. El lugar común “vi mi vida pasar ante mis ojos” suele emplearse cuando nos enfrentamos a situaciones extremas o, incluso, cuando creemos estar en riesgo de una inminente muerte por accidente. Pero más allá de ser un refrán popular, la frase podría tener asidero científico ya que, según los últimos estudios, efectivamente pensamos en lo que fue nuestra vida al momento de fallecer. Lo que pasa con nuestra mente al momento de morir De manera accidental, un grupo de científicos canadienses que estudiaba un cerebro con epilepsia, iba a medir las ondas cerebrales de un paciente de 87 años con esa condición. Sin embargo, en medio del estudio neurológico, el anciano sufrió un infarto fatal, por lo que, sin esperarlo, el examen se convirtió en la grabación de un cerebro moribundo. Fuente: La Tercera

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Así ha perjudicado la pandemia al cerebro de tu hijo adolescente

Los factores de estrés relacionados con la crisis sanitaria han hecho que sus cerebros envejezcan prematuramente. Un nuevo estudio de la Universidad de Stanford, en Estados Unidos, sugiere que los factores de estrés relacionados con la pandemia han alterado físicamente los cerebros de los adolescentes, haciendo que sus estructuras cerebrales parezcan varios años mayores que los cerebros de compañeros comparables antes de la pandemia, según publican sus autores en la revista ‘Biological Psychiatry: Global Open Science’. Sólo en 2020, los informes de ansiedad y depresión en adultos aumentaron en más de un 25% en comparación con los años anteriores. Los nuevos hallazgos indican que los efectos neurológicos y de salud mental de la pandemia en los adolescentes pueden haber sido aún peores. «Ya sabemos, gracias a la investigación global, que la pandemia ha afectado negativamente a la salud mental de los jóvenes, pero no sabíamos qué estaba haciendo físicamente en sus cerebros, si es que estaba haciendo algo«, apunta Ian Gotlib, profesor de Psicología David Starr Jordan en la Facultad de Humanidades y Ciencias, que es el primer autor del artículo. Los cambios en la estructura del cerebro se producen de forma natural a medida que envejecemos, señala Gotlib. Durante la pubertad y los primeros años de la adolescencia, el cuerpo de los niños experimenta un mayor crecimiento tanto del hipocampo como de la amígdala, áreas del cerebro que controlan respectivamente el acceso a ciertos recuerdos y ayudan a modular las emociones. Al mismo tiempo, los tejidos del córtex, una zona implicada en el funcionamiento ejecutivo, se vuelven más delgados. Al comparar las resonancias magnéticas de una cohorte de 163 niños tomadas antes y durante la pandemia, el estudio de Gotlib demostró que este proceso de desarrollo se aceleró en los adolescentes cuando experimentaron los bloqueos de COVID-19. Hasta ahora, dice, este tipo de cambios acelerados en la «edad del cerebro» sólo habían aparecido en niños que habían experimentado una adversidad crónica, ya fuera por violencia, abandono, disfunción familiar o una combinación de múltiples factores. Aunque estas experiencias están vinculadas a una mala salud mental más adelante, no está claro si los cambios en la estructura del cerebro observados por el equipo de Stanford están relacionados con cambios en la salud mental, precisa Gotlib. «Tampoco está claro si los cambios son permanentes –puntualiza Gotlib, que también es el director del Laboratorio de Neurodesarrollo, Afecto y Psicopatología (SNAP) de la Universidad de Stanford–. ¿Su edad cronológica acabará alcanzando su »edad cerebral«? Si su cerebro sigue siendo permanentemente mayor que su edad cronológica, no está claro cuáles serán los resultados en el futuro. En el caso de una persona de 70 u 80 años, cabría esperar algunos problemas cognitivos y de memoria basados en los cambios del cerebro, pero ¿qué significa para un joven de 16 años que su cerebro envejezca prematuramente?«. Impacto del Covid-19 en su cerebro Originalmente, explica, su estudio no fue diseñado para observar el impacto del COVID-19 en la estructura del cerebro. Antes de la pandemia, su laboratorio había reclutado una cohorte de niños y adolescentes de la zona de la bahía de San Francisco para que participaran en un estudio a largo plazo sobre la depresión durante la pubertad, pero cuando llegó la pandemia, no pudo realizar las resonancias magnéticas programadas para esos jóvenes. «Entonces, nueve meses después, tuvimos un duro reinicio», recuerda Gotlib. Una vez que Gotlib pudo continuar con las exploraciones cerebrales de su cohorte, el estudio llevaba un año de retraso. En circunstancias normales, sería posible corregir estadísticamente el retraso mientras se analizan los datos del estudio, pero la pandemia dista mucho de ser un acontecimiento normal. «Esa técnica sólo funciona si se asume que los cerebros de los jóvenes de 16 años de hoy son los mismos que los de los jóvenes de 16 años antes de la pandemia con respecto al grosor cortical y al volumen del hipocampo y la amígdala«, apunta. «Tras analizar nuestros datos, nos dimos cuenta de que no lo son -añade-. En comparación con los adolescentes evaluados antes de la pandemia, los evaluados después de los cierres de la pandemia no sólo tenían problemas de salud mental internalizantes más graves, sino que también tenían un menor grosor cortical, un mayor volumen del hipocampo y la amígdala, y una edad cerebral más avanzada». Estos hallazgos podrían tener importantes implicaciones para otros estudios longitudinales que han abarcado la pandemia. Si los niños que experimentaron la pandemia muestran un desarrollo acelerado en sus cerebros, los científicos tendrán que tener en cuenta ese ritmo anormal de crecimiento en cualquier investigación futura que involucre a esta generación. «La pandemia es un fenómeno global: no hay nadie que no la haya experimentado -recuerda-. No hay ningún grupo de control real». Estos hallazgos también podrían tener graves consecuencias para toda una generación de adolescentes en el futuro, añadió el coautor Jonas Miller, que fue becario postdoctoral en el laboratorio de Gotlib durante el estudio y ahora es profesor asistente de ciencias psicológicas en la Universidad de Connecticut. «La adolescencia ya es un periodo de rápida reorganización en el cerebro, y ya está vinculada a mayores tasas de problemas de salud mental, depresión y conductas de riesgo -señala Miller-. Ahora se produce este acontecimiento global, en el que todo el mundo experimenta algún tipo de adversidad en forma de alteración de sus rutinas diarias, por lo que podría darse el caso de que los cerebros de los chicos que tienen 16 o 17 años hoy no sean comparables a los de sus homólogos de hace unos años«. Ahora, Gotlib planea continuar el seguimiento de la misma cohorte de niños durante la adolescencia y la juventud, para comprobar si la pandemia de COVID ha cambiado la trayectoria de su desarrollo cerebral a largo plazo. También planea hacer un seguimiento de la salud mental de estos adolescentes y comparará la estructura cerebral de los que se infectaron con el virus con los que no, con el objetivo de identificar cualquier diferencia sutil que pueda haberse producido.   Fuente: ABC

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La vitamina D en el cerebro implica mejor salud y protección ante el deterioro cognitivo

No es necesario tomar altas dosis de suplementos de vitamina D; se la puede adquirir de pescados grasos, leche, jugo de naranja y de la luz solar. Un estudio que examina los niveles de vitamina D en el tejido cerebral, específicamente en adultos que sufrían de diferentes niveles de deterioro cognitivo, muestra que las personas con más altos niveles de vitamina D en el cerebro tenían mejor función cognitiva. Este trabajo pertenece a la Universidad Tufts, en Estados Unidos. Unos 55 millones de personas viven con demencia, algo que aumenta a medida que la población mundial envejece. “Esta investigación refuerza la importancia de entender cómo la nutrición crea resiliencia para proteger el cerebro envejeciente de enfermedades como el alzhéimer y otras demencias”, dijo la autora principal del documento, Sarah Booth, directora del Centro de Investigación de Nutrición Humana Jean Mayer, del Departamento de Agricultura estadounidense. La vitamina D apoya varias funciones en el cuerpo, incluyendo la respuesta inmune y la salud de los huesos. Los humanos la adquieren de la dieta, al comer pescados grasos y bebidas fortificadas como leche o jugo de naranja; más la exposición limitada a la luz solar directa. «Altos niveles de vitamina D en las cuatro regiones estaban correlacionados con mejor función cognitiva.»   “Muchos estudios han hecho referencia a los factores dietarios o nutricionales en el desempeño cognitivo en adultos mayores, y muchos han incluido la vitamina D”, dijo la coautora Kyla Shea, profesora asociada de la Escuela Friedman de Ciencias y Políticas de la Nutrición, en Tufts. “Queríamos saber si la vitamina D está presente en el cerebro y de ser así, cómo esas concentraciones están ligadas al declive por envejecimiento”. Booth, Shea y el equipo examinaron el tejido cerebral de 209 participantes del Proyecto Rush de Memoria y Envejecimiento, un sondeo a largo plazo, que empezó en 1997. Buscaron vitamina D en cuatro regiones del cerebro, dos asociadas con cambios propios del alzhéimer, uno asociado con formas de demencia ligadas al flujo sanguíneo y una cuarta sin ninguna asociación conocida a las enfermedades anteriores. Encontraron que sí había vitamina D en el tejido del cerebro, y que altos niveles de vitamina D en las cuatro regiones estaban correlacionados con mejor función cognitiva (memoria y capacidad de realizar tareas de la vida diaria). Sin embargo, ¿de qué manera afecta para bien la vitamina D al cerebro? Es algo que falta por resolver, también porque las demencias tienen múltiples factores y no todos estos han sido completamente comprendidos. Además, la vitamina D suele variar entre los diferentes grupos raciales, y la mayoría de los participantes en el estudio eran personas blancas. El equipo prepara un seguimiento con un grupo más diverso, buscando otros signos asociados con deterioro cognitivo, y esperan entender cuál es el rol de la vitamina D en evitar la demencia. Esto no significa que haya que tomar altas dosis de suplementos de vitamina D como medida preventiva. La dosis recomendada es de 600 IU para personas de 1 a 70 años y 800 IU para los mayores. Más haría daño. Fuente: El Universo

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Elon Musk asegura que en seis meses se implantará el primer chip en un cerebro humano con Neuralink

El empresario dice que está a la espera de la aprobación del Gobierno para comenzar con el procedimiento quirúrgico del semiconductor que permite la conexión del cráneo con una computadora vía Bluetooth “Yo podría tener implantado un dispositivo en este momento y ni siquiera lo sabrían”. Elon Musk presentó el miércoles los últimos avances de su compañía Neuralink, que fabrica chips para ser implantados en el cerebro y que, según aseguró, en 2023 podría hacer su primera prueba con humanos. La broma sacó risas entre los presentes. “Hipotéticamente, podría ser una de esas muestras de prueba”, añadió a medio camino entre la guasa y lo serio. El hombre que en las últimas semanas ha enfurecido a la izquierda estadounidense, ha tenido un breve enfrentamiento con Apple y puesto patas arribas Twitter, ha dejado por unas horas su papel de provocador para ponerse la máscara de emprendedor visionario volcado en los avances tecnológicos. En 2021, Neuralink publicó un vídeo de un mono jugando Pong, el videojuego de la consola Atari, que copiaba la dinámica del pimpón. Convertido en una sensación viral con más de seis millones de reproducciones, la novedad no era solamente que el primate, llamado Pager, interactuara con el juego, sino que controlaba los mandos con la mirada. Estaba jugando con su cerebro. El equipo de la compañía de Musk le había implantado dos chips a ambos lados de la cabeza seis meses antes. “Primero lo entrenamos para jugar con un mando, pero después se lo quitamos y le insertamos el Neuralink”, explicó Musk. Musk ha dicho que han trabajado muy duro, pero que están por fin listos para comenzar a hacer pruebas con humanos. “Obviamente, queremos ser extremadamente cuidadosos y estar seguros de que va a funcionar antes de ponerlo dentro de un humano”, aseguró. El empresario ha informado de que ya han cumplido con el papeleo necesario ante la FDA (Food and Drug Administration), el organismo encargado de aprobar el uso de medicamentos, productos y procedimientos quirúrgicos para el público. “Pienso que probablemente en seis meses podremos poner nuestro primer Neuralink en un humano”, adelantó Musk ante el aplauso de los presentes. La conferencia fue seguida por decenas de miles de personas en el mundo. Elon Musk sostiene el chip que su empresa Neuralink pretende implantar en el cráneo humano para medir la actividad cerebral y otras aplicaciones, cuando lo presentó, en 2021.AFP Fue precisamente en Twitter donde alguien preguntó a Musk sobre las consecuencias que tendría insertar en el cerebro humano un chip, que tiene el tamaño de una moneda de 25 centavos estadounidense. “Una vez que estás allí dentro, hay muchas cosas que puedes hacer, mucho monitoreo de la salud”, respondió Musk. “Podrías medir la temperatura del cuerpo para detectar de una forma temprana una fiebre… detectar una apoplejía desde el primer momento porque verías los impulsos eléctricos del cerebro, algo así como un cortocircuito”, añadió. Musk, no obstante, cree que el primer beneficio del implante Neuralink será restaurar la visión. “Incluso en los casos de la gente que no ha podido ver nunca, que nació siendo ciega, pensamos que podemos restaurarles la visión porque el córtex visual sigue allí. Estamos seguros de que podríamos hacerlos ver”, señaló. Los expertos médicos, sin embargo, toman este tipo de aseveraciones con distancia y bastante sana incredulidad. Las imágenes de Pager cobraron importancia el miércoles, cuando Neuralink dedicó una extensa y técnica presentación a hablar de los avances logrados en los últimos meses. Se habló desde la evolución del robot que inserta el chip en el cerebro, conocido como Link o R1 (que fue presentado en 2020), hasta de la depuración de las agujas de tungsteno, cuyo tiempo de producción se ha reducido drásticamente, apuntando a una futura producción en serie. La empresa cuenta con el beneplácito del Instituto de Neurociencia de Stanford, que aseguró el miércoles que han logrado comunicar de forma exitosa la actividad cerebral de dos monos con una computadora, a través de las señales de Bluetooth. Imágenes de estos macacos mostraron que escribían con un teclado de forma telepática, sin utilizar sus extremidades. En realidad, solo estaban moviendo el cursor de un ratón sobre las letras, pero tenían la capacidad de hacerlo a través de ondas cerebrales. “Esto podría ser de utilidad para los parapléjicos, quienes podrían controlar el ratón o un teléfono”, aventuró el emprendedor. El equipo logró que los simios concentraran la atención en la pantalla sin distracciones, dándoles un batido de plátano que los mantenía succionando mientras su miraba permanecía clavada en la pantalla, como los humanos con sus móviles. “Ya somos cíborgs de alguna forma, ya que los ordenadores y los teléfonos son extensiones de uno mismo”, dijo Musk. En los próximos meses, este primer grupo de prueba con primates será extendido a seis monos, con Pager recibiendo actualizaciones. Musk aseguró que la tecnología del semiconductor, que tiene mil canales para grabar información sobre la estimulación, dura “mucho tiempo sin tener degradación”. Una correcta y constante actualización es la que permite tener acceso a las nuevas funciones. Fue esta actualización la que permitió a Pager emplear el teclado. Antes de probar la tecnología en monos, la compañía hizo experimentos en ovejas y cerdos. Uno de los vídeos muestra el breve proceso con el que el robot de la empresa introduce el semiconductor en la altura de la mollera. Lo hace a través de un rápido pinchazo de milésimas de segundo. Después de esto, sin embargo, viene un proceso donde se inserta el cableado que permite la transmisión a los receptores externos. Se trata de delgados cables, cuyo grosor no supera el de un pelo. En el primer producto fueron colocados 64 de estos cables en unos 15 minutos. El pinchazo es tan suave, que el equipo de la empresa aseguró que este procedimiento no sería capaz de dañar una uva. Fuente: El País

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